Thrombozytenaggregation - was ist das, Interpretation der Analyse- und Forschungsmethoden

In diesem Artikel erfahren Sie, was die Blutplättchenaggregation im Blut ist und was die Abweichung des Indikators von der Norm anzeigt. Die Bestimmung des Indikators ist erforderlich, um die Arbeit des Blutgerinnungssystems zu beurteilen. Störungen des Gerinnungsprozesses können zur Entwicklung von Blutungen oder zur Bildung von Blutgerinnseln im Gefäßbett führen.

Die Forschung ist lokal, da Sie damit die Arbeit nur eines Glieds der Gerinnungskaskade bewerten können. Zur Durchführung der Analyse werden automatische Geräte verwendet - Aggregometer.

Thrombozytenaggregation - was ist das??

Bevor man mit der Analyse dieses Begriffs fortfährt, sollte man verstehen, was Blutplättchen sind. Diese Zellen bilden sich im Knochenmark und gelangen dann in den Blutkreislauf. Sie sind die kleinsten Zellen im Blut, ihr Durchmesser überschreitet 3 Mikrometer nicht. Ohne Kerne.

Thrombozyten sind für die Blutgerinnung verantwortlich, wenn die Integrität der Blutgefäßwand beschädigt ist. Nach einer Schädigung des Gefäßes beginnen die Zellen aktiv in den betroffenen Bereich zu wandern. Am Ort der Beschädigung werden sie aktiviert und der Prozess ist irreversibel. In der aktivierten Form heften sich die Zellen an den betroffenen Bereich und haften auch zusammen. Die Ursache für die Aktivierung kann eine Beschädigung des Schiffs sowie eine Änderung der internen oder externen Umgebung sein. Nach der Aggregation bildet sich ein primärer Thrombozytenstopfen, der den Blutverlust stoppt.

Die Aggregation von Blutplättchen ist ein irreversibler Prozess ihrer Adhäsion nach dem Übergang zu einer aktiven Form..

Mit der Intensivierung des Aggregationsprozesses hat der Patient eine erhöhte Thrombusbildung. Bei verminderter Aktivität tritt ein übermäßiger Blutverlust auf. Daher wird die Blutplättchenaggregation als ein bestimmender Prozess für die vollständige Homöostase (Blutgerinnung) angesehen..

Ohne äußere Einflüsse haften die Blutplättchen normalerweise nicht an den Wänden der Blutgefäße und haften nicht zusammen.

Wann lassen Sie sich testen??

Die Indikationen für die Studie sind:

  • übermäßige Zahnfleischbluten;
  • Nasenbluten;
  • das Auftreten von hämorrhagischen Hautausschlägen;
  • längeres Absetzen des Blutes auch bei geringfügigen Gefäßschäden;
  • eine Tendenz zu Blutergüssen;
  • die Notwendigkeit einer Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien;
  • Schwangerschaft mit einem hohen Risiko, während der Geburt eine Gestose oder Blutung zu entwickeln;
  • Pathologie des hämatopoetischen Systems.

Die Studie wird notwendigerweise vor der Operation durchgeführt. Ein geringer Grad an Blutplättchenaggregation kann zu einem großen Blutverlust während der Operation führen, der berücksichtigt werden muss.

Die Analyse ist erforderlich, damit Frauen in der Lage sind, die funktionelle Aktivität von Blutplättchen zu bewerten. Die Ergebnisse der Studie werden dazu beitragen, vorbeugende Maßnahmen gegen übermäßigen Blutverlust während der Geburt zu wählen.

Zusätzlich wird dieser Indikator bestimmt, wenn eine Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien erforderlich ist. Aspirin in kleinen Dosierungen ist für Menschen mit Atherosklerose und für Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems angezeigt. Basierend auf den Analysedaten werden vorläufige Vorhersagen für die Reaktion des Körpers nach der Einnahme von Aspirin getroffen.

Es ist bekannt, dass die Blutplättchenaggregation auch durch Arzneimittel anderer Gruppen (Antibiotika, Antihistaminika, entzündungshemmende Arzneimittel) beeinflusst wird. Daher ist es ratsam, bei der Planung der Einnahme dieser Medikamente eine Analyse durchzuführen..

Vorbereitung auf die Lieferung von Biomaterial?

Die Untersuchung der Blutplättchenaggregation wird ausschließlich auf nüchternen Magen mit einem Mindestintervall nach der letzten Mahlzeit von 6 Stunden durchgeführt. 24 Stunden vor dem Laborbesuch sind ausgeschlossen: Alkoholkonsum, Sporttraining und psycho-emotionale Überlastung. Das Rauchen sollte vor der Blutentnahme 3 Stunden lang gestoppt werden.

Wenn Sie Medikamente einnehmen, sollten Sie Ihren Arzt im Voraus konsultieren. Da die Arzneimittelexposition den Indikator signifikant verändert und zu falschen Ergebnissen führen kann. Sie sollten den Zeitpunkt der Einnahme von Medikamenten nicht unabhängig voneinander anpassen und nach eigenem Ermessen absagen.

Entschlüsselung eines Bluttests zur Blutplättchenaggregation

Es ist wichtig, dass nur der behandelnde Arzt an der Dekodierung der empfangenen Daten beteiligt ist. Unabhängige Versuche, die erhaltenen Daten zu interpretieren, können zu falschen Schlussfolgerungen führen. Die im Artikel enthaltenen Informationen können zu Informationszwecken verwendet werden..

Die Dekodierung der Analyse basiert auf einer Bewertung der Art der Thrombozytenaggregation: vollständig / unvollständig, ein- oder zweiwellig. Prozentsätze werden als Standardeinheiten verwendet.

Die Rate des Indikators bei der Durchführung der Aggregation mit:

  • ADP 0 μmol / ml - von 60 bis 90 Prozent;
  • ADP 5 μmol / ml - von 1,4 bis 4,3%;
  • Adrenalin - von vierzig bis siebzig Prozent;
  • Kollagen - von fünfzig bis achtzig.

Der Wert ist für Patienten beiderlei Geschlechts und jeder Alterskategorie relevant.

Was kann den Indikator beeinflussen?

Wird eine Abweichung von der Norm festgestellt, sollte der Einfluss externer und interner Faktoren ausgeschlossen werden. Es ist bekannt, dass Rauchen und ein hoher Fettgehalt im Körper zu einer Zunahme des Prozesses der Blutplättchenaggregation führen..

Eine signifikante Wirkung auf die Blutplättchenaggregation wird von Arzneimitteln ausgeübt: Aspirin, COX-1- und COX-2-Inhibitoren, nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, Antikoagulanzien, Tsolostazol, Dipyridamol, antimikrobiellen Arzneimitteln, Herz-Kreislauf-Arzneimitteln, Urokinase-Arzneimitteln, Gewebeplasminogenaktivatoren usw., Propran.

Es ist zu beachten, dass bei einer Hämolyse des entnommenen Biomaterials keine Thrombozytenaggregation festgestellt wird. Hämolyse ist eine Situation, in der Erythrozyten in der Probe zerstört werden und ihr Inhalt in das Plasma freigesetzt wird. Eine Hämolyse tritt auf, wenn der Algorithmus zur Entnahme von venösem Blut verletzt wird und wenn die Regeln für die Lagerung und den Transport von Biomaterial nicht eingehalten werden. In diesem Fall wird die Studie abgebrochen und die venöse Blutentnahme wiederholt..

Forschungsmethoden

Die Methode zur Bestimmung des Indikators hängt vom Labor und der Art des Aggregometers ab. Die Zuverlässigkeit und der Wert der erhaltenen Forschungsergebnisse hängen nicht von der gewählten Methodik ab. Die beliebtesten Methoden sind die Verwendung von Lösungen von Adenosintriphosphat, Ristocetin, Kollagen, Adrenalin und Arachidonsäure. Schauen wir uns die Essenz jeder Technik genauer an.

Adenosintriphosphat-Methode

Nach Erhalt des Analyseergebnisses stellen die Patienten die Frage: Was bedeutet die Aggregation von Blutplättchen mit ADP? Dekodierung der Abkürzung ADP - Adenosintriphosphat. Es ist bekannt, dass eine kleine Menge ADP die Aktivierung von Blutplättchen bewirkt, gefolgt von deren Adhäsion. Der Prozess ist durch einen Zwei-Wellen-Fluss gekennzeichnet. Die erste Stufe der Aggregation erfolgt aufgrund der Auswirkungen von ADP. Die Sekundärwelle beginnt nach der Freisetzung spezifischer Moleküle (Agonisten) aus Blutplättchen. Bei Zugabe einer großen Menge ADP (mehr als 1 · 10 & supmin; & sup5; Mol) ist es nicht möglich, die Trennung der beiden Phasen zu fixieren, da sie verschmelzen.

Bei der Durchführung einer Studie achten Experten besonders auf die Anzahl der Wellen, die Vollständigkeit, die Geschwindigkeit und die Reversibilität des Prozesses. Der Nachweis eines Zweiwellenprozesses bei niedrigen ADP-Dosen ist ein Zeichen für eine erhöhte Thrombozytenempfindlichkeit. Die reversible und unvollständige Aggregation von Blutplättchen mit ADP-1 weist auf ein Versagen der Blutplättchenaktivierung hin.

Ristocetin-Methode

Die Studie wird durchgeführt, um den von Willebrand-Faktor bei dem untersuchten Patienten zu quantifizieren. Es ist eine erbliche Pathologie, die durch Störungen im Prozess der Blutgerinnung gekennzeichnet ist..

Die Methode basiert auf der direkten Wirkung von Ristocetin auf den Wechselwirkungsprozess zwischen dem Faktor und dem Glykoprotein. Normalerweise hat Ristocetin eine stimulierende Wirkung auf diesen Prozess. Bei Patienten mit erblicher Pathologie wird dieser Effekt nicht beobachtet..

Die Differentialdiagnose ist wichtig, da die von-Willebrand-Krankheit dem Bernard-Soulier-Syndrom ähnelt. Dies ist eine erbliche Pathologie, vor deren Hintergrund Blutplättchen bei einer Person die Fähigkeit zur Wahrnehmung ihrer Funktionen vollständig verlieren. Nach Zugabe eines mangelhaften Blutgerinnungsfaktors (bei von-Willebrand-Krankheit) wird jedoch die Blutplättchenadhäsion bei Patienten wiederhergestellt. Eine solche Genesung ist beim Bern-Soulier-Syndrom nicht möglich..

Kollagenmethode

Ein charakteristisches Merkmal der Aggregation mit Kollagen ist eine lange latente Phase, die für die Aktivierung des Phospholipaseenzyms erforderlich ist. Die Dauer der latenten Phase variiert zwischen 5 und 7 Minuten und hängt von der verwendeten Kollagenkonzentration ab.

Nach Beendigung dieser Phase werden Thrombozytengranulate freigesetzt und Thromboxan erzeugt. Infolgedessen nimmt die Wechselwirkung und Adhäsion zwischen Blutplättchen zu..

Die Adrenalin-Methode

Die Wirkung von Adrenalin auf die Blutplättchenadhäsion ist ähnlich der von ADP. Der Prozess ist durch zwei Stufen gekennzeichnet. Es wird angenommen, dass Adrenalin Thrombozyten direkt beeinflussen und die Permeabilität ihrer Zellwand erhöhen kann. Dies führt zu einer Erhöhung ihrer Empfindlichkeit gegenüber den freigesetzten spezifischen Molekülen.

Arachidonsäure-Methode

Säure ist ein natürlicher Katalysator für die Zelladhäsion. Sie kann sie nicht direkt beeinflussen. Arachidonsäure übt ihre Wirkung indirekt über Enzyme, sekundäre Botenstoffe und Calciumionen aus.

Der Aggregationsprozess ist schnell, normalerweise in einer Stufe. Diese Art der Forschung ist relevant, wenn der Patient Medikamente einnimmt..

Gründe für die Abweichung des Indikators von der Norm

Um die Gründe für die Abweichung des Indikators von der Norm vollständig zu verstehen, werden wir die Gründe für jede Methode separat betrachten..

ADP über 85%

Über 85% der Aggregationsindikatoren mit Adenosintriphosphat werden aufgezeichnet, wenn:

  • ischämische Herzkrankheit, bei der der normale Prozess der Blutversorgung des Herzmuskels versagt. Eine der Ursachen der Pathologie ist die arterielle Thrombose. In diesem Fall beginnen die Blutplättchen ohne den Einfluss äußerer Faktoren und Schäden an den Gefäßen zusammenzukleben, verstopfen das Lumen des Gefäßbettes und stören den normalen Blutfluss (wenn ein Blutgerinnsel abbricht, entwickelt sich ein Herzinfarkt oder ein ischämischer Schlaganfall). Nach dem Blockieren von 75% des Lumens der Arterie bei einer Person kommt es zu einer Abnahme des Blutflusses zum Organ. Dies wird natürlich zum Grund für den Mangel an Sauerstoff, Gewebehypoxie und Organatrophie. Die Pathologie zeichnet sich durch einen chronischen Verlauf und stetigen Fortschritt aus. Eine kompetente Therapie kann pathologische Myokardschäden verlangsamen.
  • akutes Stadium des Myokardinfarkts als eine der klinischen Formen der koronaren Herzkrankheit. Das Stadium ist durch eine Nekrose (Tod) des gesamten Myokardbereichs gekennzeichnet;
  • Das hyperkoagulierbare Blutsyndrom kann physiologischer Natur sein oder sich mit kombinierten Pathologien entwickeln. Mit anderen Worten wird das Syndrom als "Blutverdickung" bezeichnet. Es ist eine Variante der Norm für schwangere Frauen nach dem 2. Trimester. Bei nicht schwangeren Frauen und Männern weist dies auf die Entwicklung pathologischer Prozesse hin;
  • Entzündung innerer Organe verschiedener Lokalisation und Ätiologie.

Der Grund für den Anstieg des Aggregationsgrades in der Probe mit Kollagen oder Ristomycin (mehr als 85%) ist das Hyperaggregationssyndrom.

Die Aggregation von Blutplättchen mit Adrenalin ist bei ischämischen Herzerkrankungen, akutem Myokardinfarkt sowie vor dem Hintergrund eines ausgedehnten Traumas und einer Stressüberspannung erhöht (mehr als 81%).

Reduzierung des ADP um bis zu 65%

Eine Abnahme der Blutplättchenaggregation nach Exposition gegenüber ADP auf 65% zeigt an:

  • Thrombozytopathie - kombiniert verschiedene Pathologien, die aufgrund der Unfähigkeit von Blutplättchen entstehen, sich zu aktivieren und zusammenzukleben, einen primären Thrombus zu bilden und eine weitere Kaskade der Blutstillung auszulösen. Laut Statistik leidet jede zwanzigste Person in unterschiedlichem Maße an Thrombozytopathie. Die Krankheit kann erblich sein und erworben werden. In diesem Fall hat der Patient selbst bei einer normalen Anzahl von Blutplättchen eine Abnahme der Blutgerinnung;
  • Pathologien der Leber oder Nieren, die zu einer beeinträchtigten Verwendung toxischer Substanzen führen. Es kommt zu einer Ablagerung toxischer Substanzen, die die normale physiologische Aktivität von Blutplättchen beeinträchtigen.
  • Störungen in der Arbeit des endokrinen Systems, insbesondere übermäßige Aktivität der Schilddrüse.

Niedrige Werte des Indikators im Test mit Adrenalin (bis zu 61%) und Kollagen (bis zu 65%) werden bei Thrombozytopathie und Einnahme von Arzneimitteln mit entzündungshemmender Aktivität festgestellt.

Der Grund für die Abnahme der Rate in der Studie mit Ristomycin auf 65% ist die von-Willebrand-Krankheit.

Schlussfolgerungen

Zusammenfassend sollte betont werden:

  • Thrombozytenaggregationstests sind keine Routine. Es wird bei Verdacht auf Blutgerinnungsfehler verschrieben.
  • Trotz der Vielzahl der Analysemethoden reicht keine davon aus, um die endgültige Diagnose zu stellen.
  • Der Wert der erhaltenen Daten steigt in Kombination mit den Ergebnissen anderer Labor- und instrumenteller Diagnosemethoden.
  • Über den Autor
  • Aktuelle Veröffentlichungen

Nach ihrem Abschluss als Fachärztin schloss sie 2014 ihr Studium der Mikrobiologie an der Landesuniversität Orenburg mit Auszeichnung ab. Absolvent des Aufbaustudiums der bundesstaatlichen Haushaltsbildungseinrichtung Orenburg GAU.

Im Jahr 2015. am Institut für zelluläre und intrazelluläre Symbiose der Uralabteilung der Russischen Akademie der Wissenschaften bestand die Fortbildung zum zusätzlichen Berufsprogramm "Bakteriologie".

Preisträger des Allrussischen Wettbewerbs um die beste wissenschaftliche Arbeit in der Nominierung "Biological Sciences" 2017.

Thrombozytenaggregation

Die Blutplättchenaggregation ist die Adhäsion kleiner Blutzellen, die als Anfangsstadium der Thrombusbildung angesehen wird. Die aneinander gebundenen Zellen haften an der Wand des Blutgefäßes (Adhäsion), wo dann andere Bestandteile der biologischen Flüssigkeit wachsen. Infolgedessen wird ein großer Thrombus gebildet, der den Blutfluss in das Gefäß schließt, vor dessen Hintergrund die innere Blutung stoppt. Das menschliche Leben hängt von der Geschwindigkeit eines solchen Prozesses ab..

Das Phänomen hat seine eigenen Indikatoren für die Norm, die sich je nach Alterskategorie und Geschlecht des Patienten etwas unterscheiden. Zulässige Werte können abnehmen und zunehmen, was am häufigsten vor dem Hintergrund einer Krankheit im Körper auftritt. Eine hohe Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft ist akzeptabel.

Der Zustand einer solchen Komponente kann durch einen Bluttest auf Blutplättchenaggregation untersucht werden, bei dem biologisches Material aus einer Vene entnommen und Blut mit speziellen Substanzen (Induktoren) gemischt wird. Laborforschung erfordert spezielle Schulungen von Patienten. Wenn Sie keine einfachen Regeln befolgen, sind die Ergebnisse nicht so genau wie möglich..

Verringerte oder erhöhte Thrombozytenzahlen können ambulant korrigiert werden. Medikamente üben und eine bestimmte Diät einhalten.

Indikatoren der Norm

Die Aggregationsrate ist individuell. Bei einem gesunden Erwachsenen wird eine Konzentration von 25 bis 75% als akzeptabel angesehen. Dieses Testergebnis zeigt das Fehlen von Sauerstoffmangel und eine gute Blutgerinnung an..

Eine Zunahme oder Abnahme des Indikators wird durch die Thrombozytenzahl bestimmt, die vom Einfluss mehrerer Faktoren (Alter und Geschlecht) abhängt. Akzeptable Thrombozytenparameter umfassen:

Babys bis zu 1 Jahr

1 bis 4 Jahre alt

Die Thrombozytenzahl beeinflusst die Aggregation oder Verklebung von Blut. In einem gesunden Körper ist die Funktion schützend - es bilden sich Blutgerinnsel, die die Wunde verstopfen und die Blutung stoppen. In einigen Fällen ist das Auftreten von Blutgerinnseln äußerst unerwünscht, da sie die Blutgefäße lebenswichtiger Organe blockieren, was mit dem Tod behaftet ist..

Beispielsweise führt eine hohe Aktivität farbloser Blutzellen in den meisten Situationen zu Lungenembolien, Herzinfarkten und Schlaganfällen. Eine verringerte Thrombozytenproduktion kann zu massivem Blutverlust führen. Häufige und lang anhaltende Blutungen werden durch Erschöpfung und Anämie erschwert.

Einstufung

Kliniker unterscheiden verschiedene Arten des beschriebenen Prozesses:

  • spontane Blutplättchenaggregation - ohne Verwendung eines Induktors nachgewiesen: venöses Blut in einem Reagenzglas wird in ein spezielles Gerät (Blutplättchenaggregationsanalysator) gegeben und auf 37 Grad erhitzt;
  • induzierte Blutplättchenaggregation - durchgeführt unter Verwendung von Induktoren;
  • niedrige AT - wird mit dem Verlauf von Pathologien des Kreislaufsystems diagnostiziert;
  • erhöhte AT - ist mit einem erhöhten Risiko der Thrombusbildung behaftet;
  • mäßige AT - Eine solche Blutplättchenaggregation wird häufig während der Schwangerschaft beobachtet, was auf die Plazenta-Zirkulation zurückzuführen ist.

Gründe für die Verringerung und Erhöhung der Aggregation

Eine Erhöhung des Aggregations- oder Hyperaggregationsniveaus ist ein Zustand, bei dem Blut langsam durch die Gefäße fließt und schnell koaguliert. Die Provokateure einer solchen Abweichung können sein:

  • Diabetes mellitus;
  • hypertonische Erkrankung;
  • Krebs der Nieren, des Magen-Darm-Trakts oder des Blutes;
  • vaskuläre Atherosklerose;
  • Leukämie;
  • Sepsis;
  • Lymphogranulomatose;
  • chirurgische Entfernung der Milz;
  • Menstruation bei Frauen.

Eine mäßige Thrombozytenhyperagregation während der Schwangerschaft ist normal. Diese Abweichung tritt auf, weil die Plazenta mit Blut versorgt werden muss. Der Wert erreicht seinen Höhepunkt im 3. Schwangerschaftstrimester.

Eine Abnahme der Blutplättchenaggregation tritt aufgrund der folgenden Pathologien auf:

  • Thrombozytopathie;
  • Erkrankungen des hämatopoetischen Systems;
  • die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern;
  • Nierenversagen;
  • Funktionsstörung der Schilddrüse;
  • Anämie;
  • Alkoholmissbrauch.

Indikationen zum Testen

Eine Analyse der Thrombozytenaggregation wird während einer Routineuntersuchung in einer medizinischen Einrichtung nicht als obligatorisch angesehen. Eine solche Laboruntersuchung wird in folgenden Fällen empfohlen:

  • Probleme mit der Blutgerinnung;
  • Veranlagung zu Blutgerinnseln;
  • Beschwerden über starke Schwellungen, die ständig auftreten;
  • Zahnfleischbluten;
  • Thrombozytopenie oder Thrombophilie;
  • hohes Blutungsrisiko;
  • langer Prozess der Wundheilung;
  • komplizierter Schwangerschaftsverlauf;
  • 1 Schwangerschaftstrimester;
  • Ischämische Herzerkrankung;
  • das Vorhandensein von Autoimmunerkrankungen in der Krankengeschichte;
  • Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern zu therapeutischen Zwecken - die Indikation ist die Kontrolle der Wirksamkeit der Therapie;
  • Phlebeurysmus;
  • pathologische Situationen, in denen die RFMK erhöht ist;
  • Vorbereitung auf chirurgische Eingriffe;
  • Unfähigkeit, ein Kind für eine lange Zeit zu empfangen;
  • zuvor erfolglose Verfahren zur künstlichen Befruchtung;
  • die Ernennung von hormonellen Verhütungsmitteln;
  • von Willebrand-Krankheit;
  • Bernard-Soulier-Syndrom;
  • Glanzman-Thrombastenie;
  • das Auftreten von Blutergüssen auch bei geringer Wirkung auf die Haut.

Vorbereitung zur Analyse

Die Blutuntersuchung wird unter Laborbedingungen durchgeführt und das biologische Material aus einer Vene entnommen. Um die zuverlässigsten Ergebnisse zu erzielen, wird den Patienten empfohlen, verschiedene Vorbereitungsregeln einzuhalten:

  1. Befolgen Sie die vom Arzt verordnete Diät 3 Tage vor der Studie.
  2. 8 Stunden vor der Diagnose fetthaltige Lebensmittel und Mahlzeiten ablehnen, Medikamente einnehmen.
  3. Schließen Sie für 24 Stunden Kaffee und alkoholische Getränke sowie Knoblauch vollständig von der Speisekarte aus. Es ist unerwünscht, Immunstimulanzien zu rauchen und zu trinken.
  4. Einige Tage vor einem Arztbesuch sollten Sie die Auswirkungen von Stresssituationen minimieren und die körperliche Aktivität reduzieren.
  5. Eine vollständige Ablehnung der Nahrung wird 12 Stunden vor der Diagnose empfohlen, da Blut auf nüchternen Magen entnommen wird.

Nur wenn die Empfehlungen genau befolgt werden, wird die Analyse als zuverlässig angesehen. Im umgekehrten Fall werden Substanzen, die das Ergebnis verzerren, im menschlichen Blut gefunden.

Vor dem Eingriff dürfen Sie nur gereinigtes, nicht kohlensäurehaltiges Wasser trinken.

Eine Blutplättchenaggregation wird nicht durchgeführt, wenn im menschlichen Körper ein Entzündungsprozess auftritt.

Analyse und Interpretation

Die Untersuchung der Thrombozytenaggregation ermöglicht es, eine Abweichung von der Norm festzustellen und Pathologien des kardiovaskulären oder hämatopoetischen Systems zu diagnostizieren. Das Verfahren ist notwendig, um die Dynamik des Verlaufs einiger Krankheiten zu verfolgen und die Behandlung zu kontrollieren.

Nach der Entnahme von biologischem Material werden den Blutinduktoren spezielle Substanzen zugesetzt, deren Struktur den Körperzellen ähnelt, die zur Thrombusbildung beitragen.

Der Induktor kann sein:

  • Adenosindiphosphat oder ADP - Thrombozytenaggregation mit ADP wird als die häufigste Forschungsmethode angesehen;
  • Adrenalin;
  • Ristomycin;
  • Arachidonsäure;
  • Kollagen;
  • Serotonin.

Die Technik zur Herstellung der Aggregation basiert auf dem Durchgang von Lichtwellen durch das Blutplasma sowohl vor als auch nach der Koagulation. Folgende Eigenschaften einer Lichtwelle werden berücksichtigt:

  • Charakter;
  • die Form;
  • Geschwindigkeit.

All dies findet in einer Vorrichtung statt, die als Blutplättchenaggregationsanalysator bezeichnet wird. Die Ausrüstung befindet sich in jedem Helix-Laborservice.

Die Analyse wird von einem Hämatologen entschlüsselt, und der Indikator hängt von der Substanz ab, die der Testflüssigkeit zugesetzt wurde, und ihrer Konzentration.

Was ist Thrombozytenaggregation??

Datum der Veröffentlichung des Artikels: 09.10.2018

Datum der Artikelaktualisierung: 9.02.2019

Die Blutplättchenaggregation ist der Prozess ihrer Adhäsion, der ausgelöst wird, wenn die Gefahr eines Blutverlusts besteht. Wenn das Gefäß beschädigt ist, gehen die Blutzellen sofort an die Blutungsstelle und beginnen zusammenzukleben. Dadurch bildet sich ein Blutgerinnsel, das die Wunde blockiert..

Eine geringe Fähigkeit von Blutplättchen zur Agglutinierung ist mit pathologischen Blutungen behaftet, und eine hohe - die Entwicklung von Thrombosen und einer beeinträchtigten Durchblutung. Der numerische Wert dieses Indikators wird vom Labor bestimmt.

Welche Rolle spielt dieser Prozess im Körper??

Aggregation ist nicht das einzige Stadium, um Blutungen zu stoppen. Dies ist nur eine Komponente der Blutstillung - ein Komplex physiologischer Mechanismen, die den flüssigen Zustand des Blutes aufrechterhalten und dessen Verlust bei einer Schädigung des Gefäßbettes minimieren.

Es ist in 2 Typen unterteilt:

  • Gefäßplättchen - stoppt Blutungen aus kleinen Gefäßen. Hierzu ist ein hämostatischer Mikrozirkulationsmechanismus ausreichend..
  • Koagulation - verhindert Blutungen aus großen Gefäßen. Dies erfordert die Aktivierung des Gerinnungsfaktors.

Die Blutstillung kann nur dann abgeschlossen sein, wenn beide festgelegten Mechanismen normal funktionieren und miteinander interagieren. Wenn das Gefäß beschädigt ist, wird eine ganze Kette von Reaktionen aktiviert, die zur Bildung eines Blutgerinnsels und zur Blockierung des Blutungsfokus führen.

Gefäßkrämpfe werden sie führen. Es wird eine Abnahme des systolischen Drucks im betroffenen Blutkreislauf bewirken, was den Blutverlust verlangsamt.

Dann beinhaltet der Prozess Endothelzellen, die die Wände des Gefäßes von innen auskleiden. Sie werden anfangen, Antikoagulanzien zu produzieren, die die unkontrollierte Proliferation von Thrombus verhindern, und Prokoagulantien, die Blutplättchen aktivieren und ihre Hafteigenschaften verbessern. Ab diesem Moment beginnt die Bildung eines Staus..

Die Blutplättchen rasen auf die Wundoberfläche - ihre Adhäsion (Adhäsion an der Gefäßwand) und Agglutination (Kleben) beginnt.

Gleichzeitig produzieren Blutzellen:

  • Wirkstoffe, die den Krampf der Gefäßwände verstärken, was zu einer Verringerung der Geschwindigkeit des Blutflusses führt;
  • Thrombozytenfaktoren, die den Gerinnungsmechanismus auslösen;
  • Thromboxan A2 und Nucleotidadenosindiphosphat (ADP) - Adhäsionsstimulanzien.

Der Thrombus, der aus zusammengeklebten Platten besteht, beginnt zu wachsen. Die Blutplättchen aggregieren weiter, bis das Gerinnsel die Lücke im Gefäß schließt.

Der gebildete Stopfen zeichnet sich durch eine verringerte Blutplasmapermeabilität aus, ist jedoch nicht zuverlässig. Fibrin, ein unlösliches Protein, stärkt es. Seine Fäden flechten Blutplättchen und verdichten die geklebte Masse - es bildet sich ein vollwertiger Thrombus.

Gleichzeitig setzen die Blutplättchen den Thrombostenin-Faktor frei, der den Stopfen fest fixiert. Es blockiert das Lumen im Gefäß und verhindert Blutverlust.

Die Zerstörung des gebildeten Thrombus wird durch das Fibrinolysesystem bereitgestellt, dessen Hauptaufgabe die Auflösung von Fibrinfäden ist. Es verhindert auch eine übermäßige Blutplättchenaggregation und die Bildung pathologischer Stopfen in ganzen Gefäßen..

Labordiagnostik

Zur Beurteilung der Aggregationsaktivität von Blutzellen wird eine Laborstudie durchgeführt - ein Aggregatogramm.

Vorbereitung zur Analyse

Damit die Testergebnisse korrekt sind, müssen Sie einige Wochen im Voraus mit der Vorbereitung beginnen. Sie können an dem Tag, an dem der Eingriff geplant ist, nicht essen. Es darf nur Wasser ohne Gase getrunken werden.

Vor der Blutentnahme müssen Sie 3 Tage lang eine Diät einhalten. Dies impliziert den Ausschluss von Knoblauch, Kaffee, Kurkuma, Ingwer, Alkohol, Zwiebeln und Fischöl aus der Ernährung - Produkte, die die Aggregationsaktivität von Blutzellen beeinflussen.

Aus dem gleichen Grund müssen Sie 7 Tage vor der Durchführung einer klinischen Blutuntersuchung die Einnahme und Anwendung der folgenden Medikamente abbrechen:

  • Betablocker;
  • Kalziumkanalblocker;
  • Diuretika;
  • Beta-Lactame;
  • Aspirin;
  • Malariamedikamente;
  • Antimykotika;
  • Antidepressiva;
  • Verhütungsmittel;
  • Dipyridamol;
  • Sulfapyridazin;
  • Zytostatika;
  • Vasodilatatoren.

Während der Vorbereitungszeit für die Analyse müssen Sie in einer ruhigen Umgebung bleiben, körperliche Anstrengung und entzündliche Erkrankungen vermeiden.

Wie die Forschung gemacht wird?

Für die Studie wird ein Aggregometer verwendet - ein automatischer Aggregationsanalysator. Es zeichnet kontinuierlich alles auf, was mit Blutplättchen passiert. Anschließend werden die aufgezeichneten Messungen grafisch angezeigt.

Induzierte und spontane Aggregation wird unterschieden. Die erste erfolgt mit dem Anschluss von Induktionssubstanzen, die zweite - ohne Hilfsaktivatoren.

Komponenten, deren chemische Zusammensetzung Verbindungen ähnelt, die in menschlichen Gefäßen vorhanden sind und den Prozess der Thrombusbildung aktivieren, wirken als universelle Aggregationsinduktoren (UIA). Dazu gehören ADP, Kollagen, Adrenalin (Adrenalin) und Arachidonsäure..

In einigen Labors werden Verbindungen verwendet, die im Körper fehlen, aber die Aggregation stimulieren. Zum Beispiel Ristomycin (Ristocetin).

Studien mit mehreren Induktoren können gleichzeitig durchgeführt werden. Eine solche Analyse besteht aus drei und fünf Komponenten..

Das Wesentliche der Studie ist die Übertragung von Lichtwellen durch plättchenreiches Plasma. Die Aggregationsaktivität von Blutplättchen wird durch die Differenz zwischen der Lichtdichte des Blutes vor Beginn des Verdickungsprozesses und nach Erreichen der maximalen Aggregation bestimmt.

Interpretation der Analyseergebnisse

Die Aggregationsraten haben zwei Grenzen - die niedrigste und die höchste:

UntersuchungsmethodeNorm für ein Kind (%)Erwachsenenquote (%)
Spontane Aggregation25–7525–75
Mit ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
Mit ADP (0,5 μmol / ml)1.4-4.31.4-4.3
Mit Adrenalin40–7040–70
Mit Kollageninduktor46-8346-83
Mit Ristomycin58-10058-100
Mit Arachidonsäure60–9060–90
Pro Sekunde0-500-50

In verschiedenen Labors können die Ergebnisse unterschiedlich interpretiert werden. Daher müssen Sie sich auf die Werte konzentrieren, die im Formular markiert sind.

In der Regel passen die Ergebnisse des Aggregationsdiagramms als Prozentsatz in das Formular. Manchmal werden sie jedoch in Form eines Diagramms bereitgestellt, das die Lichtdurchlässigkeitskurve zeigt und die Disaggregation anzeigt..

Eine Abweichung von der Norm zur unteren Seite zeigt eine Hypoaggregation an, zu einer größeren - einer Hyperaggregation..

Ursachen und Folgen der Hypoaggregation

Eine Thrombozytenhypoaggregation kann sich aufgrund einer längeren Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern, beispielsweise Aspirin oder seinen Analoga, entwickeln. Die Substanz hemmt die Aktivität der Cyclooxygenase. Dieses Enzym wird für die Synthese von Thromboxan A2, einem Thrombozytenadhäsionsstimulator, benötigt.

Die Unterdrückung der Enzymfunktion durch Aspirin bleibt während des gesamten Lebens der Blutzelle bestehen: etwa 10 Tage.

Zusätzlich zur Einnahme von Aspirin-haltigen Arzneimitteln kann die Aggregation gehemmt werden:

  • Aspirin-ähnliches Syndrom - ein fehlerhafter Zustand vor dem Hintergrund einer Krankheit, begleitet von einer Verletzung des Thrombozytenfreisetzungsprozesses für die zweite Aggregationswelle;
  • myeloproliferative Erkrankung - eine abnormale Proliferation von Knochenmarkstammzellen, die zu einer Erhöhung der Konzentration von Blutplättchen, Leukozyten oder Erythrozyten im Blut führt;
  • Erbkrankheiten des Kreislaufsystems, die zu einer primären Thrombozytopathie führen;
  • sekundäre Thrombozytopathien - erhöhte Blutung, manifestiert mit unterdrückter Thrombozytenfunktion, was eine Komplikation der Hintergrundpathologie darstellt.

Die Fähigkeit von Blutplättchen, unter dem Normalwert zusammenzukleben, bedroht ernsthafte Gesundheitsprobleme und sogar den Tod. Eine unzureichende Agglutination verschlechtert die Blutgerinnung und führt zu einer Thrombozytopenie.

Da sich im betroffenen Gefäß keine Blutgerinnsel bilden, hören innere und äußere Blutungen nicht auf und können zum Tod führen.

Ursachen und Folgen der Hyperaggregation

Eine erhöhte Blutplättchenadhäsion entwickelt sich vor dem Hintergrund von:

  • Thrombophilie - abnorme Blutgerinnung, die durch ein erhöhtes Risiko für Blutgerinnsel gekennzeichnet ist;
  • Diabetes mellitus, der eine Hemmung der Thrombozytenfunktion und einen Anstieg der Gerinnungsfaktoren verursachen kann;
  • fortgeschrittene Atherosklerose, die eine Störung des Blutgerinnungsmechanismus hervorruft;
  • Syndrom klebriger Blutplättchen - erbliche oder erworbene Tendenz der Blutplatten zu einer erhöhten Aggregation;
  • akutes Koronarsyndrom - eine Verschlimmerung der ischämischen Herzkrankheit, die häufig zu einer Zunahme der Aggregation führt;
  • Gestose - Komplikationen der Schwangerschaft, die in einer tiefen Funktionsstörung wichtiger Systeme im Körper bestehen;
  • starke Dehydration.

Die Hyperaggregation von Blutplättchen erhöht das Risiko einer Thrombusbildung, die die Entwicklung einer Thrombose oberflächlicher oder tiefer Venen bedroht. Ein gebrochenes Blutgerinnsel wandert durch den Blutkreislauf und kann zu Lungenembolie, Herzinfarkt oder Schlaganfall führen.

Thrombosen gehen mit platzenden Schmerzen, schwerer Schwäche, Schwellung und Blässe oder Zyanose der betroffenen Extremität einher.

Was ist bei Abweichungen in der Analyse zu tun??

Wenn Sie eine nicht standardmäßige Thrombozytenaggregationsaktivität vermuten, sollten Sie sich an einen Arzt oder sofort an einen Hämatologen wenden. Der Arzt wird eine Liste zusätzlicher Blutstillungsstudien verschreiben.

Wie heißt die Studie??Zu welchem ​​Zweck?
Allgemeine BlutanalyseZur Bestimmung seiner Zusammensetzung und Thrombozytenkonzentration.
KoagulogrammThrombin-ZeittestZur Bestimmung der Bildungsrate eines Fibringerinnsels. Die normale Rate beträgt 10-17 Sekunden. Ein höherer Wert zeigt Hepatitis, Urämie oder Myelom an. Niedriger - über das Risiko von Blutgerinnseln.
Prothrombin-ZeittestZur Bestimmung der Plasmafaltungsrate.
Analyse auf APTT - die Geschwindigkeit der Gerinnselbildung, wenn dem untersuchten Plasma ein Reagenz zugesetzt wirdEs wird durchgeführt, um Pathologien zu diagnostizieren, die mit Fehlfunktionen des Blutgerinnungsmechanismus einhergehen, der ohne die Beteiligung von Substanzen aktiviert wird, die beim Trampeln externer Gewebe entstehen.
Fibrinogen-HämotestZeigt den Grad des Risikos für das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen an.

Antithrombin III-SpiegelUm das Risiko von Blutgerinnseln zu identifizieren.

Hyperaggregationsbehandlung

Die Grundlage für die Behandlung einer übermäßigen Aggregation ist die Einnahme von Antithrombotika und Blutverdünnern. Letzteres beinhaltet Aspirin. Hämatologen empfehlen, es unmittelbar nach einer Mahlzeit in eine Schutzhülle einzunehmen, um das Blutungsrisiko auszuschließen..

Nach einer vollständigen Diagnose kann Folgendes zugewiesen werden:

  • Antikoagulanzien, die die Blutgerinnung hemmen - Heparin, Clexan;
  • Thrombozytenaggregationshemmende Mittel, die die Aggregation hemmen - Aspicard, Plavix;
  • Inhibitoren, die die Aggregation reduzieren - Plestazol;
  • Medikamente, die Blutgefäße erweitern;
  • Novocainblockade;
  • Anästhetika;
  • Antianginalmedikamente (für ischämische Erkrankungen).

Das medikamentöse Behandlungsschema wird unter Berücksichtigung vieler individueller Faktoren entwickelt und kann daher nicht als universell bezeichnet werden. Medikamente zur Hemmung der Aggregation sollten von einem Arzt verschrieben werden. Die Selbstmedikation ist mit einer Verschärfung der Abweichung und der Entwicklung schwerer Komplikationen bis hin zum Tod behaftet.

Während der Behandlung der Hyperaggregation sollte die richtige Ernährung eingehalten werden. Eiweißnahrungsmittel werden durch pflanzliche Lebensmittel ersetzt. Die Ernährung sollte reich an Kräutern, Knoblauch, Orangen, Grapefruit, Meeresfrüchten und frischem Gemüse sein. Sie müssen Buchweizen, Granatapfel und andere Lebensmittel ausschließen, die zur Blutverdickung beitragen.

Das Trinkregime muss unbedingt eingehalten werden. Die Norm ist 2,5 Liter Wasser pro Tag. Dehydration führt zu Vasokonstriktion, wodurch sich das Blut noch mehr verdickt.

In Kombination mit einer konservativen Therapie kann die traditionelle Medizin angewendet werden. Aber erst nach Einigung über diese Behandlungsmethode mit einem Arzt, da viele Heilkräuter die Blutgerinnung nicht hemmen, sondern provozieren.

Rezepte für sichere Volksheilmittel:

  • Mit 1 s füllen. l. gemahlener Klee 200 ml kochendes Wasser und eine halbe Stunde zum Aufgießen beiseite stellen. Dann teilen Sie die Zusammensetzung in 4 Teile und trinken während des Tages. Behandlungsverlauf - 3 Monate.
  • Mahlen Sie und tauchen Sie in 250 ml Alkohol 1 EL. l. gemahlene Pfingstrosenwurzel und 20 Tage beiseite stellen. Nehmen Sie 2-3 mal täglich 30 Tropfen der Zusammensetzung ein.
  • Mischen Sie gleiche Anteile von frisch gepresstem Orangensaft und Kürbissaft. Täglich 100 ml trinken.

Hypoaggregationsbehandlung

Das Arzneimittelbehandlungsschema (MP) für die Hypoaggregation umfasst notwendigerweise die Verwendung von hämostatischen Arzneimitteln. Der Arzt sollte bestimmte Medikamente verschreiben und deren Dosierung bestimmen..

Es gibt Gerinnungsmittel mit direkten und indirekten Wirkmechanismen. Ersteres enthält Komponenten, die zur Blutgerinnung beitragen. Letztere werden auf Basis von Vitamin K hergestellt und können den Hormonspiegel beeinflussen.

Neben Gerinnungsmitteln tragen Fibrinolysehemmer und Thrombozytenaggregationsstimulanzien zur Blutgerinnung bei. Um die Gefäßpermeabilität zu verringern, können Sie Ascorbinsäure oder Adroxon einnehmen.

Sie sollten die Einnahme von Medikamenten mit Thrombozytenaggregationshemmern abbrechen:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesila.
  • Paracetamol.
  • Troxevasin.
  • Analgina.

Ein wichtiges Element der Therapie für die Hypoaggregation ist die Ernährung. Es ist notwendig, Produkte in das Menü aufzunehmen, die sich positiv auf das hämatopoetische System auswirken. Dazu gehören alle Arten von rotem Fleisch, Innereien, Fisch, Käse, Eiern, Granatäpfeln, Bananen, Karotten, Buchweizen, Paprika und Rüben. Sie müssen Ingwer, Knoblauch und Zitrusfrüchte ausschließen.

Sie können Piracetam einnehmen - ein Nootropikum, das sich positiv auf Stoffwechselprozesse im Gehirn und im Blutkreislauf auswirkt.

Nach Absprache mit dem Hämatologen können alternative Therapiemethoden angewendet werden. Rezepturen:

  • Frische Rüben reiben, mit 1 EL mahlen. l. Zucker und lassen Sie die resultierende Mischung über Nacht. Drücken Sie morgens die Flüssigkeit heraus und trinken Sie sie auf nüchternen Magen..
  • Mahlen Sie die Brennnessel, gießen Sie 200 ml kochendes Wasser und erhitzen Sie sie 10 Minuten lang auf dem Herd. Kühl stellen und die Flüssigkeit abseihen. Trinken Sie es vor den Mahlzeiten..

Eine mäßige Hypo- oder Hyperaggregation von Blutplättchen kann ambulant behandelt werden, ein Krankenhausaufenthalt ist bei schweren Patienten angezeigt.

Wenn Sie die Therapie rechtzeitig beginnen, kehrt der Indikator schnell zum Normalzustand zurück. Andernfalls kann die Abweichung zur Entwicklung gefährlicher Komplikationen führen. Daher ist es notwendig, den Aggregationsgrad regelmäßig zu bestimmen.

Untersuchung der Fähigkeit zur Blutplättchenaggregation

Eine erhöhte Aggregation ist ein Marker für Hyperagrelationssyndrom und Thrombophilie. Am gebräuchlichsten sind die turbidimetrische Born-Methode, die auf der Aufzeichnung von Änderungen der Lichtdurchlässigkeit von plättchenreichem Plasma basiert, und die Methode zur Untersuchung der Blutplättchenaggregation, die auf der Analyse von Lichttransmissionsschwankungen basiert, die durch eine zufällige Änderung der Anzahl der Partikel im optischen Kanal verursacht werden..

Material für die Forschung. Citratplättchenreiches Plasma

Die Forschungsmethode wird durch die Reihenfolge der Arbeiten an einem bestimmten Aggregometertyp bestimmt.

Die am häufigsten verwendeten Induktoren sind Lösungen von ADP, Ristocetin, Kollagen, Adrenalin und Arachidonsäure. Lösungen von Thrombin, Serotonin usw. können ebenfalls verwendet werden..

Aggregation von Blutplättchen mit ADP

Die Exposition gegenüber kleinen Dosen von ADP (normalerweise 1 · 10 & supmin; & sup7; Mol) führt zur Bildung einer doppelten Aggregationswelle. Die erste Phase (Primärwelle) hängt vom zugesetzten exogenen ADP ab, und die zweite Phase (Sekundärwelle der Aggregation) tritt aufgrund der Reaktion der Freisetzung seiner eigenen Agonisten auf, die in Blutplättchengranulat enthalten sind. Große ADP-Dosen (normalerweise 1 · 10 & supmin; & sup5; Mol) führen zur Fusion der ersten und zweiten Aggregationswelle.

Bei der Analyse von Aggregaten wird auf die allgemeine Art der Aggregation (Einzelwelle, Zweiwelle; vollständig, unvollständig; reversibel, irreversibel) und die Aggregationsrate geachtet. Das Auftreten einer Zweiwellenaggregation bei Stimulation von ADP bei Konzentrationen, die normalerweise eine reversible Aggregation verursachen (normalerweise 1 bis 5 & mgr; mol), zeigt eine Erhöhung der Blutplättchenempfindlichkeit an, und die Entwicklung einer unvollständigen (und häufig reversiblen) Einzelwellenaggregation bei Stimulation von ADP bei Konzentrationen von 10 & mgr; mol und mehr zeigt an beeinträchtigte Thrombozytenfreisetzungsreaktion.

Thrombozytenaggregation mit Ristocetin

Die Bestimmung der Blutplättchenaggregation mit Ristocetin im Plasma wird zur Quantifizierung des von Willebrand-Faktors verwendet. Das Verfahren basiert auf der Fähigkeit von Ristocetin, die In-vitro-Wechselwirkung des von Willebrand-Faktors mit dem Thrombozytenglykoprotein Ib zu stimulieren. In den meisten Fällen der von Willebrand-Krankheit ist die Ristocetin-Aggregation bei normaler Reaktion auf ADP, Kollagen und Adrenalin beeinträchtigt. Eine Verletzung der Ristocetin-Aggregation wird auch bei der Bernard-Soulier-Krankheit festgestellt. Zur Differenzierung wird ein Test mit Zusatz von normalem Plasma verwendet: Bei der von-Willebrand-Krankheit wird nach Zugabe von normalem Plasma die Ristocetin-Aggregation normalisiert, während dies beim Bernard-Soulier-Syndrom nicht der Fall ist. Die Ristocetin-induzierte Blutplättchenagglutination ist in den meisten Fällen der von Willebrand-Krankheit mit Ausnahme von Typ IIB verringert.

Aggregation von Blutplättchen mit Kollagen

Die Aggregation von Blutplättchen mit Kollagen weist eine ziemlich ausgeprägte latente Phase auf, in der Phospholipase C aktiviert wird. Abhängig von der Konzentration des verwendeten Reagens kann die Dauer dieser Phase 5 bis 7 Minuten betragen. Nach Ablauf dieser Zeit treten Prozesse in Blutplättchen auf, die zur Bildung von Sekundärmediatoren führen, wodurch sich die Sekretion von Blutplättchengranulat und die Synthese von Thromboxan A2 entwickeln, was mit einem starken Anstieg der Wechselwirkung zwischen den Blutplättchen einhergeht.

In der Labor- und klinischen Praxis wird Kollagen am häufigsten in einer Endkonzentration von 50 μg / ml verwendet. Kollagene verschiedener Unternehmen können jedoch unterschiedliche Aktivitäten aufweisen, die bei ihrer Verwendung berücksichtigt werden müssen..

Aggregation von Blutplättchen mit Adrenalin

Bei Kontakt mit Blutplättchen interagiert Adrenalin mit 2α2-adrenergen Rezeptoren, wodurch die Adenylatcyclase gehemmt wird. Es ist möglich, dass der Mechanismus, der der Realisierung der Wirkung von Adrenalin und der Entwicklung der ersten Aggregationswelle zugrunde liegt, nicht von der Bildung von Thromboxan A2, der Freisetzungsreaktion oder der Synthese des Thrombozytenaggregationsfaktors abhängt, sondern mit der Fähigkeit von Adrenalin verbunden ist, die Permeabilität der Zellmembran für Calciumionen direkt zu ändern. Die zweite Aggregationswelle tritt als Ergebnis der Freisetzungsreaktion und der Produktion von Thromboxan A2 auf.

Aggregation von Blutplättchen mit Arachidonsäure

Arachidonsäure ist ein natürlicher Agonist der Aggregation, und ihre Wirkung wird durch die Wirkungen der Prostaglandine G2 und H2, Thromboxan A2, vermittelt und umfasst die Aktivierung von Phospholipase C mit anschließender Bildung von sekundären Botenstoffen, die Mobilisierung von intrazellulärem Calcium und die Ausweitung des Prozesses der Zellaktivierung sowie Phospholipase A2, die direkt dazu führt Freisetzung von endogener Arachidonsäure. Die Aggregation von Blutplättchen mit Arachidonsäure erfolgt ziemlich schnell, daher hat die diesen Prozess charakterisierende Kurve häufiger eine einzelne Wellenlänge.

Zur Induktion der Blutplättchenaggregation wird Arachidonsäure in Konzentrationen von 10 -3 -10 -4 mol verwendet. Bei der Arbeit mit Arachidonsäure ist zu beachten, dass diese Substanz an der Luft sehr schnell oxidiert..

Ein Test auf Aggregation mit Arachidonsäure wird empfohlen, wenn Arzneimittel verwendet werden, die die Aggregationsreaktion beeinflussen (z. B. Acetylsalicylsäure, Penicillin, Indomethacin, Delagil, Diuretika), die bei der Bewertung der Forschungsergebnisse berücksichtigt werden sollten.

Thrombozytenaggregation: Was ist das? Arten von Tests, Normen und Ursachen für die Ursachen von Anomalien

Formale Blutzellen können bedingt in drei Gruppen unterteilt werden. Der erste ist Leukozyten. Sie bieten eine ausreichende Immunantwort. Einfach ausgedrückt, schützen sie den Körper vor fremden Einflüssen.

Das zweite sind rote Blutkörperchen oder Erythrozyten. Sie tragen Sauerstoff, bestimmen die Zellatmung. Das dritte sind Blutplättchen. Sie haben mehrere Funktionen. Das wichtigste ist jedoch die Koagulation. Das heißt, normale Blutgerinnung.

Die Blutplättchenaggregation ist ein Phänomen, bei dem sich geformte Zellen im betroffenen Bereich ansammeln, zusammenkleben und sich verdicken, eine undurchdringliche Barriere bilden und dadurch Blutungen stoppen.

Dies ist kein schneller oder einstufiger Prozess. Dies ist ein komplexes Phänomen, das in mehreren Phasen auftritt. Darüber hinaus ist es weit von der Endphase entfernt.

Im Allgemeinen kann der Prozess der Koagulation, Koagulation wie folgt dargestellt werden:

  • Nach aufgetretener Schädigung verkrampfen sich die Gefäße auf lokaler Ebene. Der Blutfluss schwächt sich ab, was an sich die Intensität seines Austritts aus dem Gefäß verlangsamt.
  • Thrombozyten werden an die Stelle der Verletzung geschickt. Blutstrukturen haften an dem veränderten, verletzten Bereich. Dies nennt man Adhäsion. Eine wichtige, aber noch erste Phase des natürlichen Prozesses.
  • In der dritten Stufe wird die Aggregation selbst beobachtet. Das heißt, die Anzahl der vorhandenen einheitlichen Zellen nimmt zu, sie bilden eine komplexe Struktur aus mehreren Schichten. Dieses System erzeugt einen losen Stecker. Noch nicht dicht genug, um das Problem vollständig zu lösen.

Bei jedem, selbst unbedeutenden physischen Aufprall wird der „Stecker“ abgerissen und die Situation kehrt zum Ausgangspunkt zurück. Die Blutung beginnt erneut.

  • Thromboplastin, eine spezielle Substanz, die den Korken versiegelt. Dann kommt das Protein Fibrin ins Spiel, das der Struktur eine noch größere Festigkeit verleiht..
  • Schließlich wird der Stecker undurchdringlich. Es bildet sich ein trockener Schorf.

Der Vorgang dauert einige Minuten. Es dauert selten länger. Bei Verstößen gegen den Zeitindikator sprechen sie häufig von pathologischen Veränderungen im Körper..

Was die Analyse zeigt

Die Untersuchung der Aggregationsrate und -qualität wird verwendet, um verschiedene pathologische Prozesse zu diagnostizieren:

  • Thrombozytopathie. Bei dieser Störung ist die Anzahl der gebildeten Zellen normal, aber der Funktionszustand leidet. Einfach ausgedrückt, wird die Geschwindigkeit und Qualität der Aggregation erheblich geringer. Eine Koagulopathie wird beobachtet.

Es ist unmöglich, die Störung allein durch Analyse zu erkennen. Zusätzliche Tests sind erforderlich, um die Diagnose zu überprüfen.

  • Thrombozytopenie. Umgekehrter Zustand. Damit nimmt die Anzahl der gebildeten Zellen ab, aber die Funktionsindikatoren bleiben normal. Es ist relativ einfach, diesen pathologischen Prozess zu erkennen. Da selbst Standardlabormethoden Veränderungen in der Anzahl der gebildeten Zellen erkennen.
  • Thrombastenie. Sie ist Glanzman-Krankheit. Es entsteht infolge einer Chromosomenstörung. Bezieht sich auf einen relativ seltenen pathologischen Prozess. Es wird von den Eltern an die Kinder vererbt. Andere Generationen in der aufsteigenden Linie sind ebenfalls beteiligt.

Infolge der Störung verlieren Blutplättchen einen speziellen Rezeptor, der sich auf der Membran befindet. Die äußere Hülle der Zelle. Das Ergebnis - mangelnde Empfindlichkeit gegenüber Fibrin, einigen Proteinen.

Folglich wird die Aggregation unvollständig und stoppt in der dritten Stufe. Über die Entwicklung von losem Kork.

  • Vaskulitis. Entzündungsprozesse bei Blutgefäßen. Die Pathologie geht mit Veränderungen der Arterien, Venen, kleinen Kapillaren und anderer Strukturen einher.

Etwas später bilden sich Thrombozytenstörungen. Ein spezieller Test ist erforderlich, um die Störung zu erkennen. Standardanalyse-Modifikation - Aggregatogramm.

  • Von-Willebrand-Krankheit. Komplexe Erbkrankheit. Wird von spontanen, aber starken Blutungen ohne klare Ätiologie begleitet.

Anscheinend gibt es eine Kombination von Thrombozytenfunktionsstörungen mit einer Änderung der Synthese von Gerinnungsfaktoren. Wissenschaftler können es noch nicht genauer sagen. Der pathologische Prozess wird mit einem speziellen Test, dem Bluttest, erfasst.

Mit einfachen Worten können Sie mithilfe von Forschung Störungen seitens der Blutplättchen erkennen: die Arbeit geformter Zellen und ihre Struktur.

Dies ist nur ein Teil der Funde. Natürlich ist es oft unmöglich, allein aufgrund der Analyse über einen pathologischen Prozess zu sprechen. Es ist notwendig, mehrere Faktoren gleichzeitig zu berücksichtigen, die Ergebnisse anderer objektiver Studien.

Die Frage der Dekodierung fällt einem Hämatologen auf die Schultern.

Das Wesen und die Methoden der Diagnose

Die diagnostische Methode, das sogenannte Aggregatogramm, basiert auf der Beurteilung von plättchenreichem Blut. Gleichzeitig werden im Labor Bedingungen geschaffen, die wie im Körper natürlichen entsprechen.

Dieser Ansatz wird im Gegensatz zur statischen Methode in vivo genannt, wenn Blut ohne Bezugnahme auf den natürlichen Zustand untersucht wird (in vitro)..

Das Bindegewebe wird mit speziellen Reagenzien untersucht. Je nach Reaktion sprechen sie über einen bestimmten Zustand des Körpers. Da die Forschung in vivo durchgeführt wird, sind die Ergebnisse immer genau..

Der Integralindikator ist die Anzahl der Zellen, die reagiert haben. Es wird als Prozentsatz geschätzt. Dementsprechend wird diese Zahl verwendet, um die Fähigkeit zur Blutplättchenaggregation zu beurteilen.

Mit Adenosintriphosphat (ADP)

Die Substanz wird in unterschiedlichen Konzentrationen eingesetzt. Dies ist ein äußerst empfindlicher Test. Wenn sich eine kleine Menge der Verbindung hinzufügt, gruppieren sich die geformten Zellen normalerweise in zwei Stufen.

Beim ersten gibt es eine Reaktion auf ADP, beim zweiten setzen die Blutplättchen ihre eigenen Substanzen frei, die in ihrer Struktur ähnlich sind, und die Aggregation erfolgt "durch Trägheit"..

Höhere Konzentrationen werden verwendet, um Abweichungen festzustellen..

  • Mit einer durchschnittlichen Menge Adenosintriphosphat sollten anhaftende Zellen zerstört werden. Der lose Stecker wird entfernt. Bei einer signifikanten Empfindlichkeit der Blutplättchen ist dies nicht der Fall und der Aggregationsprozess wird beschleunigt.
  • Hohe Konzentrationen der Verbindung verursachen einen Rückfluss des Zustands. Aber nicht bei Kranken. Wenn die Aggregation fortgesetzt wird, deutet dies auf eine eindeutige Verletzung der Antwort von gebildeten Zellen hin..

Die Analyse der Thrombozytenaggregation mit ADP wird durchgeführt, um Gerinnungsstörungen festzustellen. Dies ist eine der informativsten Methoden.

Mit Adrenalin

Die Reaktion mit dieser Substanz entwickelt sich nach folgendem Typ. Thrombozytenmembranen tragen spezielle Rezeptoren auf ihrer Oberfläche, die bei Kontakt mit Adrenalin reagieren. Die Verbindung hemmt eine spezielle Substanz - Adenylatcyclase.

Wenn Sie nicht auf biochemische Eigenschaften eingehen, führt dies zu einer Beschleunigung der Blutplättchenaggregation. Alle Abweichungen weisen auf einen pathologischen Prozess hin..

Solche Verstöße werden in der Regel genannt:

  • Vaskulitis.
  • Viskoses Thrombozyten-Syndrom.
  • Thrombozytopathien sind möglich.

Gleichzeitig kommt es bei medikamentösen Störungen zu einer Veränderung der Testergebnisse. Entzündungshemmender nichtsteroidaler Ursprung, orale Kontrazeptiva und hormonelle Medikamente im Allgemeinen.

Gleiches ist vor dem Hintergrund intensiven Stresses möglich. Daher ist es unmöglich, eindeutig über den pathologischen Prozess zu sprechen..

Mit Arachidonsäure

Der Test wird hauptsächlich bei der Einnahme bestimmter Medikamente zur Beurteilung der Thrombozytenfunktion angewendet. Die genannte Substanz gehört zu starken Aktivatoren geformter Zellen. Die Aggregation erfolgt 1,5 bis 2 Mal schneller als normal. Vorausgesetzt, der Patient nimmt die folgenden Arzneimittel nicht ein:

  • Antibiotika.
  • Diuretika.
  • Acetylsalicylsäure und andere Thrombozytenaggregationshemmer.
  • Hormonelle Medikamente.

Wenn sie genommen werden, reicht die Standardkonzentration des Reagenz nicht aus. Arachidonsäure wird in größeren Mengen verwendet. Somit wird die Studie fortgesetzt, bis eine vollständige Reaktion auftritt..

Einige Abweichungen von der Norm sind möglich. Zum Beispiel, wenn das Reagenz längere Zeit Luft ausgesetzt ist. Es oxidiert sehr schnell.

Es gibt auch Laborfehler. Bei systematischer Einnahme von Medikamenten wird daher empfohlen, den Test mehrmals durchzuführen. Mit Pausen anderthalb Wochen.

Mit Ristocetin

Mit dieser Technik wird untersucht, wie sich der von Willebrand-Faktor verhält. Dies ist eine spezielle Substanz, die für die zweite Stufe der Gerinnung, die Blutplättchenadhäsion, verantwortlich ist. Wenn es nicht ausreicht, beginnen abnormale Abweichungen..

Ein Bluttest mit Ristocetin wird verwendet, um zwei Pathologien zu diagnostizieren:

  • Von-Willebrand-Krankheit. Der gleichnamige krankheitsverursachende Prozess.
  • Bernard-Souliers Pathologie. Veränderungen in Form und Funktion von Blutplättchen.

Sie sind sich sehr ähnlich und weisen daher einen speziellen Test zu..

Der Reaktantenzusammensetzung wird frisches Blutplasma zugesetzt. Vor dem Hintergrund der ersten Störung kehrt die Aggregation zum Normalzustand zurück. Mit der zweiten Verletzung bleibt alles so wie es ist. Die Aggregation beginnt nie.

Mit Kollagen

Der Test ist ziemlich langsam. Es dauert ungefähr 5-10 Minuten, bis die Reaktion beginnt. Alle Abweichungen deuten auf eine Verletzung in der Adhäsionsphase hin. Dementsprechend ist eine Behandlung vorgeschrieben.

Ein Blutplättchen-Kollagen-Aggregationstest wird verwendet, um Vaskulitis und viskoses Blutplättchensyndrom nachzuweisen. Es ist auch möglich, Verstöße gegen Bluthochdruck und Arteriosklerose zu untersuchen.

Aggregationsraten

Angemessene Werte werden in Prozent gemessen.

MethodeNorm
ADP-Test30-77%
Mit Adrenalin35-93%
Mit Ristocetin55-100%
Mit Kollagen46-93,2%
Mit Arachidonsäure35-85%

Die Thrombozytenaggregationsrate ist ungefähr. Abweichungen und Fehler sind möglich. Es werden Rabatte auf Gesundheitszustände, Medikamente und die derzeitige Behandlung gewährt.

Ursachen der Hyperaggregation

Es gibt einen wichtigen Punkt, den Sie beachten sollten, wenn Sie über Faktoren sprechen. Alle unten aufgeführten Diagnosen sind gleichzeitig mögliche Untersuchungsergebnisse. Die obige Liste ist unvollständig.

Hypragregation ist ein Zustand, bei dem die Rate der Blutplättchenverklumpung erhöht ist. Warum passiert dies.

Hyperkoagulierbares Syndrom

Wird als angeborene Anomalie angesehen. Es geht mit einer Überreaktion auf interne Gerinnungsfaktoren einher. Die Abnormalität ist auf den Kollagentestergebnissen deutlich sichtbar.

Die Behandlung erfolgt unter Aufsicht eines Hämatologen. Thrombozytenaggregationshemmer der Acetylsalicylsäuregruppe werden verschrieben. Kurze Einführung.

Wenn der Verstoß weiterhin besteht, werden sicherere Medikamente verwendet. Zum Beispiel Ticlopidin, Clopidogrel Langzeitschema.

Die Frage ist schwierig und der Arzt entscheidet.

Reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Aspirin

Und ein Derivat der Acetylsalicylsäure. Es ist ziemlich selten, dass der Patient das Problem nicht bemerkt. Die Veränderung wird während der Behandlung mit Arzneimitteln festgestellt, die auf dieser Substanz basieren.

Resistenzen sind in der Regel zweitrangig und treten vor dem Hintergrund anderer Krankheiten auf. Ob es sich um ein viskoses Thrombozyten-Syndrom oder andere Erkrankungen handelt.

Behandlung. Sie werden mit Thrombozytenaggregationshemmern durchgeführt. Verschreiben Sie Nicht-Aspirin-Medikamente.

Angeborene Störungen

Erbkrankheiten. Zum Beispiel einige Formen der Thrombozytopathie. Diese Zustände sind schwer zu behandeln. Eine komplexe Therapie ist erforderlich. Die Auswahl erfolgt in einem Krankenhaus.

In der Regel können sich die Patienten nicht vollständig erholen, da eine genetische Störung vorliegt. Das heißt, eine Verletzung in der Grundlage des Körpers.

Arzneimittelbehandlung

Drogen mehrerer Gruppen. Entzündungshemmender nichtsteroidaler Ursprung, Antibiotika, hormonelle Kontrazeptiva, Glukokortikoidmedikamente, Diuretika.

Dies ist nur ein kleiner Teil. In der Regel werden Änderungen der Haftung und Aggregation in der Anmerkung direkt als Nebenwirkungen angezeigt.

Die Behandlung ist einfach. Es besteht darin, das derzeitige Therapieprogramm abzubrechen. Andere Medikamente verschreiben. Diejenigen, die die Geschwindigkeit und Qualität der Gerinnung nicht so stark beeinflussen.

Die Thrombozytenhyperaggregation ist ein gefährlicher pathologischer Prozess, da eine hohe Wahrscheinlichkeit einer schnellen Gerinnung und der Bildung spezieller Blutgerinnsel (Thromben) besteht..

Sie können Blutgefäße blockieren, Nekrose verursachen oder durch Komplikationen sterben. Sie sollten nicht mit einer pathologischen Veränderung scherzen. Sie müssen einen Arzt aufsuchen.

Lesen Sie in diesem Artikel mehr über die Arten von Thrombosen, Behandlungsmethoden und Komplikationen..

Ursachen der Hypoaggregation

Zu den Schuldigen zählen die folgenden Optionen.

Thrombozytopathie

Es entwickelt sich als primärer oder sekundärer pathologischer Prozess. Es geht mit einem Rückgang der Funktionalität der geformten Zellen einher. Dies ist eine recht komplexe Erkrankung in Bezug auf die Therapie..

Behandlung. Schockdosen von Glukokortikoiden werden verschrieben. Dies hat oft seine eigenen Auswirkungen. Medikamente wie Prednisolon und Dexamethason sind als First-Line-Medikamente angezeigt..

Sie werden in kurzen Kursen eingesetzt, um keine Verschlechterung oder Nebenwirkungen hervorzurufen. Die Zustandsüberwachung ist obligatorisch. Regelmäßiges Screening wird gezeigt. Zu diesem Zweck werden jede Woche wiederholte Blutuntersuchungen verschrieben. Plus oder minus.

Thrombozytopenie

Es tritt vor dem Hintergrund genetischer, erblicher Veränderungen auf. Der pathologische Prozess ist schwer zu behandeln. In der Anfangsphase der Therapie werden Glukokortikoide verschrieben.

In der Hälfte der klinischen Fälle kann durch Entfernung der Milz eine stabile Remission erreicht werden.

Atrombia

Bei diesem pathologischen Prozess gehen die Funktionen des Membranrezeptors für spezielle Gerinnungsfaktoren verloren. Das Ergebnis ist die Unfähigkeit der geformten Zelle, auf externe Reize zu reagieren. Dementsprechend ist die Störung schwer zu korrigieren. Dies ist eine erbliche Anomalie.

Behandlung. Spezielle Medikamente. Glukokortikoide werden normalerweise verschrieben. Auch Vitamin- und Mineralkomplexe spielen eine große Rolle. Aber nur als Unterstützung, nicht als Haupttherapie.

Thrombastenie

Im Allgemeinen ähnelt der Prozess dem vorherigen. Es gibt einen Abbau des Membranrezeptors, seiner Arbeit. Oft fehlt es überhaupt, daher reagiert es nicht auf Fibrinogen.

Verstöße werden bereits im Stadium der Adhäsion beobachtet, die Störung ist schwierig. Es treten gefährliche Blutungen auf.

Die Behandlung ist identisch. Außerdem werden hämostatische Arzneimittel verwendet.

Erbliche pathologische Prozesse

Zum Beispiel von Willebrand-Krankheit, Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich. Sie unterscheiden sich in ihrem klinischen Verlauf. Im ersten Fall geht die Fähigkeit zur Haftung verloren, im zweiten und dritten Fall wird die normale Form und Struktur der Blutplättchen gestört, was zu einer Problemursache für die Hypoaggregation wird.

Eine wirksame Behandlung ist nicht möglich. Hämostatische Medikamente werden verschrieben. Bei diesen Krankheiten ist ein vorsichtiger Lebensstil angezeigt. Weniger körperliche Anstrengung, um keine Verletzungen, Schäden und Blutungen hervorzurufen.

Diabetes mellitus und endokrine Erkrankungen

Sie verursachen eine Verletzung der Gerinnung, da der gesamte hormonelle Hintergrund leidet. Die Therapie hängt von der spezifischen Diagnose ab.

Sepsis

Akuter generalisierter pathologischer Prozess. Es ist von einer Gewebeentzündung begleitet. Die Behandlung besteht aus Bolusdosen von Antibiotika.

Wenn eine Erhöhung des Indikators eine Thrombose verspricht, ist eine Verringerung der Blutplättchenaggregation mit Blutungen behaftet. Dies ist kein weniger gefährliches Phänomen..

Zusätzliche Untersuchungen

Aktivitäten helfen, die richtige Diagnose zu stellen. Mögliche Optionen sind:

  • Mündliche Befragung eines spezialisierten Hämatologen. Beziehen Sie auf Anfrage Ärzte von Drittanbietern ein.
  • Eine Lebensgeschichte sammeln. Gewohnheiten, angeborene und erworbene Störungen und andere wichtige Punkte.
  • Ultraschall des Verdauungstraktes.
  • Röntgenaufnahme der Brust.
  • Genetikerberatung.
  • Blutuntersuchungen: allgemein, biochemisch, Hormon und Koagulogramm. Um alle möglichen Abweichungen zu verfolgen.
  • Erweiterter Glukosetoleranztest. Zuckerkurve. Hilft bei der Identifizierung von Diabetes.
  • Messung des Blutdrucks. Einschließlich möglicher täglicher Überwachung.

Aggregation ist der Prozess der Ansammlung von Blutplättchen, um die resultierende Wunde weiter zu schließen. Dies ist ein wichtiges physiologisches Phänomen. Eine spezielle Analyse hilft, alle möglichen Abweichungen zu identifizieren und rechtzeitig mit der Behandlung zu beginnen.