Bluttest auf Entzündung

Die Dekodierung des Bluttests bestimmt die Indizes der gebildeten Elemente des Blutes: Erythrozyten, Hämoglobin, Lymphozyten, Leukozyten, Eosinophile, Neutrophile und Blutplättchen. In einem gesunden Körper stehen alle diese Blutbestandteile in einem bestimmten Verhältnis. Bei Abweichungen von der Norm kann eine Entzündung durch eine Blutuntersuchung festgestellt werden.

Entschlüsselung einer Blutuntersuchung
Es ist auch wichtig, auf die wahrscheinlichen Ursachen der aufgetretenen Abweichungen zu achten. Viele Faktoren können die Zusammensetzung des Blutes beeinflussen - Geschlecht, körperliche Aktivität, Stress, Klima. Wenn unter Standardbedingungen Abweichungen im Blutbild beobachtet werden, deutet dies auf das Vorhandensein oder den Beginn der Entwicklung eines Entzündungsprozesses, einer Krankheit, hin.


Die folgenden Daten zeigen die Entwicklung einer Entzündung im Blut:

der Gehalt an Leukozyten;
ESR (Erythrozytensedimentationsrate);
Akutphasenproteine;
reaktives Protein.
Ein verringerter Hämoglobinindex wird bei Anämie, Blutungen und bösartigen Erkrankungen von Organen, einschließlich des Knochenmarks, beobachtet. Der Entzündungsprozess wird durch einen erhöhten Leukozytengehalt angezeigt. Mit einem Anstieg dieses Indikators werden in der Regel entzündliche oder infektiöse Erkrankungen, Allergien, Lebererkrankungen und Blut festgestellt. Zeigt eine Entzündung und eine erhöhte Sedimentationsrate der Erythrozyten (ESR) an. Eine verringerte Rate wird bei Virushepatitis, Erbrechen und Durchfall beobachtet.

Blutsenkungsgeschwindigkeit
In der medizinischen Praxis wird eine Blutuntersuchung auf ESR als die häufigste Untersuchung angesehen. Mit der Entwicklung von Pathologien schwankt die Masse der Erythrozyten in Richtung der Abnahme oder Zunahme, und die Geschwindigkeit ihrer Sedimentation ändert sich in direktem Verhältnis dazu. Wenn Erythrozyten schneller abgelagert werden, deutet dies auf akute, chronische Infektionen, Entzündungen, Anämie, Vergiftungen und Allergien hin. Die Verlangsamung der ESR wird hauptsächlich bei starker Dehydration des Körpers festgestellt..

Protein C Index
Blutuntersuchungen auf C-reaktives Protein werden seit langem im Labor durchgeführt. Durch diesen Indikator sowie durch ESR ist es möglich, das Vorhandensein eines akuten Entzündungsprozesses im Körper und seine Intensität zu bestimmen. Herkömmliche Blutentnahmen können CRP nicht nachweisen. Es ist eine biochemische Analyse erforderlich, deren Dekodierung die Konzentration im Blut anzeigt.

Blutchemie
Der Hauptgrund, warum der reaktive Proteinindex im Blut auftritt und zunimmt, ist die Entwicklung eines akuten Entzündungsprozesses. Das Wachstum von CRP erfolgt innerhalb von sechs Stunden nach Beginn des Prozesses. Zusätzlich zu der erhöhten Empfindlichkeit der Proteinkonzentration gegenüber Veränderungen, die im Körper in die eine oder andere Richtung auftreten, spricht sie perfekt auf eine therapeutische Therapie an. Daher kann eine biochemische Analyse durchgeführt werden, um den Verlauf des therapeutischen Verlaufs zu steuern..

Leukozyten
Eine Entzündung wird auch durch eine erhöhte Anzahl von Leukozyten angezeigt - Leukozytose. Dieser Zustand wird bei Vergiftungen, bakteriellen Infektionen, Lebererkrankungen, Allergien und Leukämie beobachtet. Die Leukozytenzahl steigt nach einer langen Behandlung mit bestimmten Medikamenten an. Nach dem Essen, körperlicher Aktivität, im Falle von Krankheiten wird auch eine erhöhte Anzahl von Leukozyten aufgezeichnet.

Eine Abnahme der Konzentration dieser Zellen - Leukopenie - warnt normalerweise vor der Entwicklung bestimmter Virusinfektionen. Die Anzahl der Leukozyten nimmt auch ab, wenn hormonelle Medikamente eingenommen werden, wobei bösartige Tumoren auftreten, die zu einer Immunschwäche führen.

Neutrophile
Neutrophile sind Blutzellen, die den größten Teil der Leukozyten ausmachen. Die Infektion wird durch eine Abnahme der Anzahl reifer Zellen und eine Zunahme der Stichneutrophilen angezeigt. Dies liegt an der Tatsache, dass segmentierte Blutzellen selbst sterben, wenn die pathogenen Organismen zerstört werden. In diesem Fall gleicht das Knochenmark ihren Mangel aus, indem es mehr Neutrophile produziert, die in einem beschleunigten Prozess in den Blutkreislauf gelangen und nicht vollständig reifen..

Dies kann durch Decodieren des Tests nach einer speziellen Leukozytenformel bestimmt werden. Neutrophile befinden sich im Leukogramm, wenn die Zellen von links nach rechts, von jung bis voll ausgereift reifen. Der Gehalt an unreifen Neutrophilen bestimmt, wie stark der Entzündungsprozess ist.

Je mehr junge Zellen vorhanden sind, desto aktiver sind pathogene Mikroorganismen. Eine starke Verschiebung nach links wird in der aktiven Phase infektiöser, entzündlicher Prozesse mit bösartigen Neubildungen und Vergiftungen beobachtet.

Fazit
Eine allgemeine Blutuntersuchung ist erforderlich, um pathologische Veränderungen im menschlichen Körper festzustellen. Ein solcher Labortest gilt als die informativste Methode zur Diagnose vieler Krankheiten. Es wird in vielen Bereichen der Medizin eingesetzt. Durch die regelmäßige Durchführung der Analyse können Sie das Vorhandensein einer Pathologie rechtzeitig feststellen, wodurch schwerwiegende Komplikationen vermieden werden können.

Wenn verschiedene Anomalien in der Blutzusammensetzung festgestellt werden, verschreibt der Arzt eine zusätzliche Untersuchung. Bei Bedarf können andere Spezialisten an der Diagnose beteiligt sein, um den Zustand des Patienten genauer zu untersuchen. Nach den getroffenen Maßnahmen wird eine angemessene Behandlung verordnet.


Damit die Blutzusammensetzung immer normal ist, ist es notwendig, Ihre Ernährung auszugleichen und einen gesunden Lebensstil einzuhalten. Mäßige Anstrengung, gute Ernährung und Ruhe sorgen für ein stabiles Blutbild.

Blutchemie

Der biochemische Bluttest ist ein fortschrittlicher Labortest zur Bestimmung des Gehalts an Enzymen, Elektrolyten, Metaboliten von Kohlenhydraten, Proteinen und Lipiden. Dank dieser Studie können Sie Informationen über den Zustand der inneren Organe erhalten, den Stoffwechsel und den Bedarf des Körpers an Nährstoffen, Vitaminen und Mineralstoffen beurteilen.

Bluttests

Die biochemische Analyse wird zur Diagnose verschiedener Krankheiten bei Abweichungen im allgemeinen Bluttest sowie zur Überwachung der Wirksamkeit des Behandlungsprozesses durchgeführt.

Die Blutentnahme wird von erfahrenen Krankenschwestern in unserer Klinik oder zu Hause durchgeführt. Die fertigen Ergebnisse werden innerhalb von 1-2 Tagen automatisch an die Post des Patienten gesendet.

Auf eine Notiz! Blut ist die Basis des Lebens. Die geringste Änderung seiner Zusammensetzung ist eine Folge von Abweichungen in der Arbeit der inneren Organe, Stoffwechselsysteme oder aufgrund des Einflusses negativer Umweltfaktoren (schlechte Ökologie, schädliche Produktion). Ein Arzt jeder Fachrichtung, der diese Analyse in seiner Praxis verwendet, erhält ein zuverlässiges Diagnosewerkzeug.

Abhängig von der Liste der Beschwerden und dem allgemeinen Krankheitsbild kann der Arzt sowohl einen Standardkomplex der "Blutbiochemie" als auch eine Untersuchung einzelner Indikatoren verschreiben.

Was ist in einem biochemischen Bluttest enthalten

Die biochemische Standardanalyse umfasst die folgenden Indikatoren:

  • Kohlenhydratgruppe: Glucose, Fructosamin;
  • Pigmentstoffe (Bilirubin);
  • Enzyme (AST, ALT, Gamma-HT, alkalische Phosphatase);
  • Lipidprofil (Gesamtcholesterin, LDL, Triglyceride);
  • Proteine ​​(Gesamtprotein, Albumin);
  • stickstoffhaltige Verbindungen (Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin);
  • Elektrolyte (K, Na, Cl);
  • Serumeisen;
  • C-reaktives Protein.

Wie ist die Vorbereitung für die biochemische Analyse

Es ist keine spezielle Langzeitvorbereitung erforderlich. Es reicht aus, die Grundvoraussetzungen zu erfüllen:

  1. Halten Sie sich an Ihre Standarddiät und vermeiden Sie exotische und untypische Gerichte für Ihr Menü.
  2. Stoppen Sie die Einnahme von Medikamenten. Statine, hormonelle Medikamente und Antibiotika wirken sich direkt auf die Blutbiochemie aus. Wenn die Ablehnung von Medikamenten nicht möglich ist, warnen Sie den Arzt vor den Medikamenten und deren Dosierung.
  3. Schließen Sie für 2-3 Tage den Konsum von Alkohol, sauren Säften, Tee, Kaffee und Energiegetränken so weit wie möglich aus oder reduzieren Sie ihn so weit wie möglich. Nikotin begrenzen (letzte Zigarette - spätestens 1 Stunde vor Blutspende).
  4. Vermeiden Sie Stresssituationen, aktiven Sport und körperliche Überlastung.
  5. Letzte Mahlzeit 12 Stunden vor der Analyse.
  6. Trinken Sie am Morgen vor dem Eingriff ein Glas sauberes Wasser ohne Gas.

Indikationen für eine biochemische Blutuntersuchung

Die biochemische Analyse wird in folgenden Fällen vorgeschrieben:

  • eine kontroverse Diagnose bei unspezifischen Symptomen (Übelkeit, Erbrechen, Schmerzsyndrom) zu klären;
  • die frühen Stadien der Krankheit (oder mit einem latenten pathologischen Prozess) zu identifizieren;
  • den Zustand des Körpers während der Behandlungsdauer zu kontrollieren;
  • während der Schwangerschaft (jedes Trimester);
  • Risikogruppen für Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu kontrollieren;
  • im Falle einer Vergiftung;
  • bei Erkrankungen der Leber, Nieren und Bauchspeicheldrüse;
  • den Gehalt an Spurenelementen und Vitaminen bei Störungen ihrer Assimilation zu überwachen oder die Ernährung zu normalisieren.

Aus einer Vene wird Blut entnommen, der Vorgang selbst dauert einige Minuten. Bei der Blutentnahme werden nur sterile Einweginstrumente verwendet, die Haut an der Einstichstelle wird sorgfältig mit einem Antiseptikum behandelt.

Die Hauptindikatoren des biochemischen Bluttests

Ein unabhängiger Versuch herauszufinden, was eine biochemische Analyse zeigt, kann zu unzureichenden Schlussfolgerungen führen, da der Unterschied in den Indikatoren nicht nur von Alter, Geschlecht und Gesundheitszustand abhängt, sondern auch von einer Reihe individueller Merkmale des Körpers, die nur ein erfahrener Arzt ersetzen kann..

Entschlüsselung des biochemischen Bluttests


Das Gesamtprotein wird unter Berücksichtigung von zwei Proteinfraktionen bestimmt: Albumin und Globuline. Es ist ein wichtiger Indikator für den Zustand der Immunität, den osmotischen Druck und das Niveau der Stoffwechselaktivität. Norm: 64-83 g / l.

  • ein erhöhtes Maß an: Infektionen, Entzündungen, Autoimmunerkrankungen, schwerer Dehydration, bösartiger Tumorprozess;
  • niedriges Niveau: Magen-Darm-Erkrankungen, Nierenprobleme, Thyreotoxikose, anhaltende körperliche Überlastung.

Kohlenhydrate werden hauptsächlich durch Glukose repräsentiert - das Hauptprodukt des Kohlenhydratstoffwechsels. Es wird verwendet, um den Zustand der Bauchspeicheldrüse und der Schilddrüsen, der Hypophyse und der Nebennieren zu kontrollieren. Norm: 3,5-5,5 mmol / l.

  • erhöhte Werte: Typ 1 und 2 Diabetes, chronische Pankreatitis, Pathologien des Leber- und Nierenfiltersystems, hormonelle Störungen;
  • reduziertes Niveau: Lebererkrankungen, Pankreastumoren, Störungen des endokrinen Systems.

Gesamtcholesterin ist ein wichtiger Bestandteil des Lipidstoffwechsels und ein Baustein der Zellwände, die am Hormonsystem beteiligt sind und an der Synthese von Vitaminen beteiligt sind.

Norm: 3,5-6,5 mmol / l.

  • Ein erhöhter Spiegel ist ein Vorbote oder ein Zeichen von Arteriosklerose und koronarer Herzkrankheit, ein Zeichen von Leber-, Nieren- und Schilddrüsenschäden.
  • niedrig - zeigt das Vorhandensein einer Pathologie der Assimilation von Substanzen im Verdauungstrakt, infektiöser und hormoneller Probleme an.

Das Gesamtbilirubin ermöglicht die Beurteilung des Zustands von Leber und Gallenblase, Erkrankungen des Blutsystems und das Vorhandensein infektiöser Prozesse. Norm: 5-20 μmol / l.

  • Ein Anstieg des Bilirubins weist auf Probleme mit dem Leber- / Gallensystem (Virushepatitis, Gallensteinerkrankung, Leberzirrhose und Leberkrebs) sowie auf einen Mangel an Vitamin B12 hin.
  • reduziert - kann sowohl bei Anämie als auch bei Unterernährung (häufig aufgrund von Diäten) beobachtet werden.

ALT ist ein Leberenzym, das in einer etwas geringeren Konzentration in Herz, Bauchspeicheldrüse und Nieren vorkommt. Betritt den Blutkreislauf bei pathologischen Prozessen, die die Struktur von Organzellen stören.

Norm: bis zu 31 Einheiten / l - für Frauen; bis zu 44 Einheiten / l - für Männer. Ein erhöhter Hintergrund weist auf eine infektiöse Lebererkrankung, einen Myokardinfarkt (bestimmt durch das Verhältnis zu AST) hin..

AST ist ein wichtiges zelluläres Enzym des Aminosäurestoffwechsels. Es kommt in hoher Konzentration in Leber- und Herzmuskelzellen vor. Norm: 10-40 Einheiten / l.

  • eine Zunahme des Hintergrunds spricht von Myokardinfarkt, Problemen mit der Leber, der Bauchspeicheldrüse;
  • reduzierte Konzentration - ein Zeichen für schwere Nekrose, Leberschädigung, Vitamin B6-Mangel.

Kreatinin leistet einen wichtigen Beitrag zur Energieversorgung der Muskulatur. Es wird von den Nieren produziert und ist daher ein direktes Zeichen für die Qualität ihrer Arbeit. Norm: 62-115 μmol / l - für Männer; 53-97 μmol / l - für Frauen.

  • Eine erhöhte Konzentration ist ein Indikator für eine ausgedehnte Muskelverletzung und ein Nierenversagen.
  • Während des Fastens, der Dystrophie und der Schwangerschaft wird ein reduzierter Hintergrund beobachtet.

Harnstoff ist ein Produkt des Proteinstoffwechsels. Es steht in direktem Zusammenhang mit dem Ernährungssystem (Vegetarier oder Fleischesser) und dem Alter der Person (der Wert ist bei älteren Menschen erhöht). Norm: 2,5-8,3 mmol / l.

  • Ein Anstieg des Harnstoffspiegels weist auf eine Fehlfunktion der Nieren und des Herzens mit Blutungen, Tumoren, Urolithiasis und Störungen des Magen-Darm-Trakts hin.
  • Eine verringerte Konzentration ist typisch für schwangere Frauen und mit Leberverletzungen.

C-reaktives Protein - ein Indikator für den Entzündungsprozess.

Norm: bis zu 5 mg / l. Je höher die Konzentration, desto aktiver der Entzündungsprozess.

Dekodierungstabelle für den biochemischen Bluttest bei Erwachsenen

Alle Normen einer biochemischen Blutuntersuchung sind in der Tabelle enthalten. Es wird von Ärzten verwendet, um Analysen zu entschlüsseln und Daten zu interpretieren, wobei das allgemeine Krankheitsbild des Zustands des Patienten berücksichtigt wird..

Biochemische Veränderungen bei Entzündungen

Unabhängig von den Gründen, die zur Entstehung einer Entzündung führen, und ohne eine spezielle Unterteilung nach ihrer Lokalisation in einzelnen Geweben, sprechen wir über die Folgen von Zellschäden. Diese Konsequenzen bestehen in der Freisetzung von Verbindungen, die zuvor in Zellen gefunden wurden, in die Hauptsubstanz des Bindegewebes, das fibrilläre Komponenten und fast alle Blutproteine ​​enthält. Die Folge davon ist eine Zunahme der Mikrozirkulation, die auf die Wirkung von biogenen Aminen und Zerfallsprodukten einiger Gewebeelemente zurückzuführen ist. Einer der ersten Prozesse in diesem Fall ist die Freisetzung von Histamin und Heparin aus Mastzellgranulat. Die Wirkung dieser Verbindungen zeigt sich innerhalb weniger Sekunden nach dem Verursachen des Schadens, was ihre vorläufige Synthese und Ablagerung bestätigt. Histamin führt zu Vasodilatation und erhöhter Gefäßpermeabilität. Heparin bindet aus zerstörten Zellen freigesetzte Grundproteine, die sich negativ auf die Struktur der Zellmembranen auswirken.

Zusammen mit diesen Verbindungen wird auch Serotonin freigesetzt, das auch die Gefäße beeinflusst. Gleichzeitig findet eine hydrolytische Spaltung von Proteinen durch Hydrolasen statt, die aus den Lysosomen beschädigter oder toter Zellen freigesetzt werden. Von α2-Blutglobuline sind gebildete Kinine, die die erhöhte Gefäßpermeabilität verlängern. Histamin und Serotonin werden relativ schnell inaktiviert und daher ist ihre Wirkdauer begrenzt. Eine erhöhte Kapillarpermeabilität führt dazu, dass andere Blutbestandteile in den Entzündungsfokus eintreten, hauptsächlich Fibrinogen und Blutplättchen, dann Immunglobuline und Teile des Komplements. Fibrinogen ist an der Bildung von Fibrin beteiligt, was einerseits zu einer Einschränkung des Entzündungsherdes führt und andererseits zur Blutplättchenaggregation, Fibrinpolymerisation und zur Bildung von Blutgerinnseln beiträgt. Eine Thrombose führt zu Mikrozirkulationsstörungen, gefolgt von einer Hypoxie, die zu weiteren Zellschäden im Entzündungsschwerpunkt führt. Die metabolischen Ergebnisse davon sind eine Änderung des aeroben Stoffwechsels von Zellen zu anaerob, eine erhöhte Laktatproduktion und eine Abnahme des pH-Wertes. Blutplättchen werden durch Wechselwirkung mit Kollagenmolekülen aktiviert, um neue Teile von Serotonin freizusetzen.

Aus Arachidonsäure, die während der Hydrolyse von Phospholipiden zytoplasmatischer Membranen gebildet wird, werden Prostaglandine synthetisiert, die den Verlauf der Entzündungsreaktion weiter regulieren. Sie erhöhen die Durchlässigkeit der Gefäßwände und die Empfindlichkeit der Schmerzrezeptoren. Bei längerem Verlauf des Entzündungsprozesses produzieren Makrophagen Prostaglandine, die die Synthese bestimmter Mediatoren gezielt hemmen können.

Zusammen mit hochmolekularen Bestandteilen des Blutplasmas treten Wasser, Ionen, Glukose und andere niedermolekulare Verbindungen in den Entzündungsherd ein. Wasser befindet sich normalerweise im dynamischen Gleichgewicht mit Bindegewebselementen und seine Bewegung ist normalerweise schnell und immer reversibel. Bei Entzündungen ist es notwendig, den Zerfall hochmolekularer Bestandteile der Hauptsubstanz des Bindegewebes zu berücksichtigen, wobei ein Anstieg des osmotischen Drucks in diesem Raum und die Bewegung von Wasser zur Bildung eines entzündlichen Ödems führen. Die Dauer des Ödems hängt von der Beseitigung der Entzündungsursachen ab. Bis zu dem einen oder anderen Grad verringert Wasser, das sich im Entzündungsherd ansammelt, die Konzentration von Verbindungen, die eine schädliche Wirkung haben, und verringert dadurch die Intensität dieser Wirkung. Zusammen mit Wasser dringen Proteine, die Hydrolasehemmer sind, in den Entzündungsfokus ein, hauptsächlich α1-Antitrypsin und α2-Makroglobulin. Im Blutplasma nimmt ihre Anzahl mit der Entzündung zu..

Zusätzlich zu Proteaseinhibitoren werden Immunglobulinmoleküle aus dem Plasma in den Fokus der Entzündung freigesetzt, die den Durchgang von Immunreaktionen in diesem verursachen. Bei mikrobiellen Infektionen und unter anderen Bedingungen ist ihre Wirkung mit der Wirkung des Komplements verbunden, das fremde Zellen lysiert.

Dann dringen neutrophile Leukozyten und Makrophagen aktiv (chemotaktisch) in den Entzündungsherd ein (für jeden von ihnen gibt es unterschiedliche chemotaktische Faktoren). Die Wirkungsreihenfolge dieser Zellen wird durch den pH-Wert des Entzündungsfokus bestimmt. Bei niedrigen pH-Werten (zu Beginn der Entzündung) überwiegen Neutrophile, und Makrophagen treten nur dann in die Entzündungszone ein, wenn sich der pH-Wert auf neutral verschiebt. Sie synthetisieren Enzyme, die in der Entzündungszone befindliche Strukturen zerstören (Kollagenase - Kollagen, Elastase - Elastin, Hyaluronidase - die Hauptsubstanz des Bindegewebes, Plasminaktivator - Fibrin usw.) und erleichtern so ihren Zugang zu Zellen oder ihren Enzymen phagozytiert sein. Phagozytose und Zerstörung von phagozytierten Strukturen sind die Hauptfunktionen von Makrophagen. Sie befreien den Entzündungsbereich von Zelltrümmern, was die Hauptvoraussetzung für die Entwicklung der nächsten Entzündungsphase - der Proliferation - ist.

Bei Entzündungen verändert sich der Stoffwechsel nicht nur im Bereich der Schädigung, sondern auch in anderen Organen und Geweben. Allgemeine Veränderungen spiegeln sich wiederum im Verlauf des Entzündungsprozesses im Fokus wider. Das Hauptorgan, das durch seine exportierten Produkte auf Gewebeschäden reagiert, ist die Leber. In der Leber synthetisierte und in den Blutkreislauf ausgeschiedene Proteine ​​bestimmen bis zu einem gewissen Grad den Verlauf des Entzündungsprozesses (Fibrinogen, Kinine, Komplementkomponenten). Das Auftreten einiger von ihnen oder eine Änderung ihres Gehalts im Blutkreislauf wird als Hinweis auf das Vorhandensein eines Entzündungsherdes im Körper angesehen. Dies führte zu ihrem gebräuchlichen Namen - Akutphasenproteine ​​(Akutphasenreaktanten).

Akutphasenproteine

Dazu gehören Proteine, die verschiedene funktionelle Systeme darstellen:

1. Proteine ​​mit immunmodulatorischen Eigenschaften - C-reaktives Protein (CRP), α1-Glykoprotein (Orosomucoid).

2. Proteaseinhibitoren (α1-Antitrypsin, Antichymotrypsin usw.).

3. Blutgerinnungsproteine ​​(Fibrinogen, Faktor VIII).

4. Komplementproteine ​​(C3, C4).

5. Transportproteine ​​(Haptoglobin, Ferritin, Ceruloplasmin).

Sauer α1-Glykoprotein (Orosomucoid) - einer der Hauptbestandteile der Mukoproteinfraktion des Blutes. In physiologischer Hinsicht beträgt seine Konzentration im Blut 0,2 bis 0,4 g / l. Diese Konzentration steigt schnell an (innerhalb weniger Stunden nach Beginn der Entzündung) und erreicht an den Tagen 2-3 ein Maximum. Sauer α1-Glykoprotein wird von Hepatozyten synthetisiert und eine Veränderung des Gewebes beeinflusst seine erhöhte Synthese während einer Entzündung. Der erhöhte Gehalt dieses Proteins im Blut wird während der gesamten Zeit der Schädigung festgestellt, egal wie lange es dauern mag. Seine Zerstörung erfolgt auch in der Leber durch die Spaltung von terminaler Sialinsäure. Der Synthesetrigger α1-Glykoprotein auf molekularer Ebene ist unbekannt. Die biologische Funktion dieses Proteins wurde nicht nachgewiesen, obwohl experimentell gezeigt wurde, dass es extravaskulär an Tropokollagenmoleküle in der Entzündungszone binden und dadurch die Fibrillogenese fördern kann. In den späteren Stadien der Entzündung wird diese Funktion von Glykoproteinen übernommen, die von Fibroblasten synthetisiert werden..

α1- Antitrypsin. Das ist α1-Glykoprotein mit einem Molekulargewicht von 50.000 Dalton, das 12% Kohlenhydrate enthält. Seine Konzentration im normalen Blutplasma beträgt 2-4 g / l, synthetisiert von Hepatozyten. Während des Entzündungsprozesses wächst die Synthese schnell und erreicht in 2-3 Tagen ein Maximum. Die Haupteigenschaft von Antitrypsin ist die Fähigkeit, Proteasen durch Bildung stöchiometrischer Komplexe (1: 1) zu hemmen. Am aktivsten in Bezug auf Trypsin, Chymotrypsin, Plasmin, Thrombin und Proteasen, die beim Abbau von Leukozyten oder Fremdzellen freigesetzt werden. Es macht etwa 88% aller Antitrypsinaktivitäten im Blut aus.

C-reaktives Protein. Unter normalen Bedingungen ist es in einer Menge von weniger als 0,01 g / l im Plasma enthalten, wandert während der Elektrophorese mit β-Globulinen. Die Konzentration an C-reaktivem Protein während der Entzündung steigt schnell um das 20-fache oder mehr an und erreicht nach 50 Stunden ein Maximum. Wie die vorherigen Proteine ​​wird es von Hepatozyten synthetisiert.

Aus klinischer Sicht ist es von Interesse, Akutphasenproteine ​​nach dem Grad der Erhöhung ihrer Konzentration zu klassifizieren. Auf dieser Basis gibt es:

1. Die Hauptreaktanten der akuten Phase - ihre Konzentration steigt innerhalb von 6-12 Stunden um das 100-1000-fache an:

- Serumamyloidprotein A.

2. Mäßiger Konzentrationsanstieg (2-5-fach) innerhalb von 24 Stunden:

3. Eine leichte Erhöhung der Konzentration (um 20-60%) innerhalb von 48 Stunden:

Allen Akutphasenproteinen gemeinsam ist die Synthese durch Hepatozyten und die allgemeine Dynamik ihrer Konzentration im Blut - bis zu einem gewissen Grad ist sie reversibel zur Dynamik der Albumin-Konzentration. Gleichzeitig handelt es sich um funktionell unterschiedliche Proteine, die sich in ihren antigenen Eigenschaften unterscheiden. Die quantitative Analyse zeigte, dass eine Zunahme der Konzentration von "Akutphasenreaktanten" in einem frühen Stadium der Entzündung einer Abnahme der Albumin-Konzentration entspricht. Wenn die Menge an "Reaktanten" in der akuten Phase zunimmt, steigt auch der onkotische Druck des Plasmas an, was zu einer Abnahme der Synthese und der Menge an Albumin im Serum in proportionalen Verhältnissen führt.

Defekte nichtenzymischer Proteine

Bisher wurden mehr als 200 Proteinopathien nichtenzymatischer Proteine ​​identifiziert - Proteine ​​aus Blutplasma, biologischen Flüssigkeiten und Geweben. Einige von ihnen fehlen möglicherweise ganz oder teilweise, und daher sind die mit ihnen verbundenen Funktionen gestört. Eine Verletzung der Produktion des einen oder anderen nichtenzymatischen Proteins äußert sich in der Regel hauptsächlich in einer Veränderung der Arbeit eines der Funktionssysteme des Körpers. In einigen Fällen handelt es sich um mehrere Defekte, einschließlich nicht nur des Fehlens oder Mangels eines nichtenzymatischen Proteins, sondern häufig eines Proteins mit Enzymeigenschaften. Gemäß Systemen können diese Proteinopathien bei der Verletzung des Zustands, in dem angeborene Defekte nichtenzymatischer Proteine ​​eine wichtige Rolle spielen, wie folgt unterteilt werden:

1. Defekte einzelner Blutplasmaproteine.

2. Defekte von Proteinen des Blutgerinnungssystems.

3. Defekte des Hämoglobins (Hämoglobinopathien).

4. Defekte von Proteinen des Komplementsystems.

5. Störungen von Proteinen des Kallikrein-Kinin-Systems.

Pathologische Veränderungen des Gesamtproteingehalts im Serum

Die Konzentration des Gesamtserumproteins bei gesunden Erwachsenen beträgt 65-85 g / l, im Plasma ist dieser Wert aufgrund von Fibrinogen- und Blutgerinnungsproteinen durchschnittlich 3 g / l höher. Die Änderung des Proteingehalts im Serum kann relativ (aufgrund von Schwankungen des Volumens der intravaskulären Flüssigkeit) und absolut (verbunden mit einer Verletzung der Aufnahme, Synthese und Ausscheidung von Protein) sein..

Hyperproteinämie - eine Erhöhung der Gesamtproteinkonzentration> 85 g / l. Absolute Hyperproteinämie ist meistens auf einen Anstieg der γ-Globulinfraktion zurückzuführen und wird beobachtet bei: rheumatoider Arthritis, Kollagenose, Myelom, Bronchiektasie. Eine relative Hyperproteinämie wird bei Hypohydratation des Körpers (Erbrechen, Durchfall) und venöser Stase beobachtet.

Hypoproteinämie - eine Abnahme der Gesamtproteinkonzentration unter 65 g / l. Eine absolute Hypoproteinämie wird beobachtet, wenn: unzureichende Aufnahme von Proteinen aus der Nahrung (Fasten), Proteinverlust durch die Haut (Verbrennungen), mit Urin (Glomerulonephritis, nephrotisches Syndrom), durch den Magen-Darm-Trakt (Gastroenteropathie), Proteinsynthesestörungen (Hepatitis, Leberzirrhose), erhöhter Proteinkatabolismus (septische Zustände, Krebs-Kachexie). Eine Abnahme des Gesamtserumproteins unter 45 g / l bei einer Albumin-Konzentration unter 20 g / l ist lebensbedrohlich.

Primäre Hypoproteinämie

Diese Zustände werden durch genetische Defekte verursacht, die zu einer vollständigen Einstellung oder Verlangsamung der Synthese bestimmter Proteinfraktionen sowie der Synthese von Proteinen mit veränderten Eigenschaften führen. Diese schließen ein:

Analbuminämie - verursacht durch eine Mutation eines Gens, das die Albumin-Synthese in Hepatozyten steuert. Klinisch manifestiert durch erhöhte Müdigkeit, Ödeme der Füße, mäßige arterielle Hypotonie. Im Proteinogramm fehlt Albumin oder wird in geringer Menge (bis zu 3%) nachgewiesen. Der Prozentsatz an α- und β-Globulinen nimmt proportional zu (bis zu 30%), die Menge an γ-Globulinen nimmt moderat zu.

Bisalbuminämie - eine qualitative Abnormalität von Serumalbumin genetischer Natur (familiäre autosomal rezessive Anomalie, Mutation des Gens, das die Albuminsynthese steuert). Es ist fast asymptomatisch und findet sich in Studien mit Massencharakter oder aus einem anderen Grund. Das Vorhandensein einer Bisalbuminämie wird durch ein charakteristisches Elektrophoregramm festgestellt.

Sekundäre Hypoproteinämie

Je nach Herkunft kann eine sekundäre Hypoproteinämie folgende Gründe haben:

1. Proteinmangel in der Nahrung, beeinträchtigte Verdauung und Absorption von Proteinen im Magen-Darm-Trakt.

2. Angeborene Defekte bei der Proteinverdauung und -absorption.

3. Verletzung der Proteinsynthese (z. B. mit Leberschäden).

4. Erhöhter Proteinverlust (akuter und chronischer Blutverlust, große Wundoberflächen, ausgedehnte Verbrennungen, Verluste durch den Magen-Darm-Trakt).

5. Beschleunigter Abbau von Proteinen (Hyperthyreose, akute Infektionen).

6. Verstärkter Einsatz von Proteinen, insbesondere Albumin (postoperative Erkrankungen, Leukämie).

Dysproteinämie - Änderung der qualitativen und quantitativen Zusammensetzung einzelner Molkeproteine ​​bei normalem Gesamtproteingehalt.

Vorlesung über klinische Biochemie „Biochemie der Entzündung.

Biochemie von Autoimmunerkrankungen "

Die Entwicklung des Entzündungsprozesses ist mit der Synthese, Sekretion und Umsetzung der biologischen Wirkungen einer Reihe von Mediatoren verbunden. Entzündungsmediatoren werden nach chemischer Struktur (biogene Amine, Polypeptide, Proteine, Derivate der Arachidonsäure), nach Herkunft (humoral, zellulär), nach Wirkungen (nicht zytotoxische und zytotoxische Wirkung), nach der Geschwindigkeit der Entwicklung von Wirkungen (sofortige und verzögerte Wirkung) klassifiziert..

Die Hauptgruppen der Entzündungsmediatoren sind biogene Amine (Histamin, Serotonin), plasmaproteolytische Systeme (Kinine, Gerinnungsfaktoren und Antikoagulantien, Bestandteile des Komplementsystems), Derivate der Arachidonsäure, Sauerstoffradikale und Lipidhydroperoxide, Zytokine.

Histamin wird aus Histidin unter der Wirkung des Enzyms Histidin-Decarboxylase synthetisiert und in Mastzellen, Basophilen und Blutplättchen abgelagert. Nach der Freisetzung wird es durch eosinophile Histaminase schnell zerstört. Befreier von Histamin sind thermische Mittel, bakterielle Toxine, Proteasen, Antigene, die mit IgE-, C3- und C5-Komplementfraktionen interagieren, kationische Proteine ​​von Leukozyten.

Serotonin ist ein Tryptophanderivat, das durch Decarboxylierung gebildet wird. Es wird durch Aminooxidasen zerstört und bildet 5-Hydroxyindolessigsäure, die aus dem Körper ausgeschieden wird. Serotonin ist in Gehirnneuronen, Enterochromaffinzellen des Magen-Darm-Trakts, Mastzellen, Basophilen und Blutplättchen enthalten. Die Sekretion von Serotonin erfolgt unter Einwirkung von Antigen-Antikörper-Komplexen, PAF, Kollagen, Thrombin, ATP.

Kinine werden in Blut und Geweben aus Plasma-a2-Globulin (Kininogen) gebildet, dessen Spaltung unter Einwirkung von Kallikreinen (Plasma und Gewebe) erfolgt. Beide Enzyme sind normalerweise inaktiv und existieren als Kallikreinogene, die durch den Hagemannschen Faktor aktiviert werden. Kallikreine selbst können den Hageman-Faktor aktivieren, chemotaktische Aktivität haben und eine Aggregation von Blutkörperchen verursachen. Die Aktivatoren des Kininsystems in Geweben können Histamin, Proteasen und kationische Proteine ​​von Leukozyten sein. In Blut und Geweben werden Kinine schnell durch Kininasen gespalten, die in vielen Zellen enthalten sind, und werden auch durch a1-Antitrypsin, einen Inhibitor der Komplement-C-Fraktion, inaktiviert.

Komplement ist ein Plasmasystem, das mindestens 18 Proteine ​​enthält. Es ist ein unspezifischer Mechanismus, der die Lyse von fremden und eigenen veränderten Zellen ermöglicht. Der klassische Weg der Komplementaktivierung wird durch die Antikörper G und M, C-reaktives Protein, onkogene RNA-haltige Viren aktiviert. Dieser Weg ist eine Kaskade enzymatischer Reaktionen, durch die in jedem Stadium physiologisch aktive Komplementfragmente gebildet werden. Ein alternativer Weg wird durch bakterielles LPS, Plasmin, Thrombin, Kallikrein, Proteasen von Bakterien und deren eigenen Zellen aktiviert, dies erfordert jedoch die Beteiligung spezifischer Plasmafaktoren, von denen Properdin das wichtigste ist. Es wird angenommen, dass ein alternativer Weg der Komplementaktivierung auch durch die Immunglobuline A, D, E aktiviert werden kann. Jedes aktivierte Komplementfragment hat einen entsprechenden Enzyminaktivator, wodurch das System, falls erforderlich, in seinen normalen Zustand zurückkehren kann..

Eicosanoide entstehen im Brennpunkt der Entzündung durch die Aktivierung von Phospholipasen bei Schädigung der Zellmembranen und die Freisetzung von Arachidonsäure, die Gegenstand der enzymatischen Aktivität von Cyclooxygenase und Lipoxygenase ist. Zusätzlich findet eine nichtenzymatische Peroxidation von Arachidonsäure durch freie Sauerstoffradikale statt, was zur Bildung von aktiven Lipidhydroperoxiden mit chemotaktischer Aktivität führt.

Im Fokus der Entzündung werden freie Radikale aufgrund aktiver Hyperämie und einer erhöhten Sauerstoffzufuhr zum Gewebe signifikant aktiviert. Eine wichtige Quelle für freie Radikale sind aktivierte Neutrophile und Makrophagen (Atemstillstand). Freie Radikale sind für die Zellschädigung, die Zerstörung von Fremdzellen und die Modulation der Aktivität von Entzündungsmediatoren verantwortlich. Somit inaktivieren freie Radikale a1-Antitrypsin, wodurch die proteolytische Aktivität des Blutplasmas erhöht und die Bildung von Kininen gefördert wird. Bei akuten Entzündungen verursachen freie Radikale eine Zerstörung der extrazellulären Matrix, können aber auch die Synthese ihrer Komponenten stimulieren, Fibroblasten schädigen und gleichzeitig deren Proliferation und Differenzierung stimulieren.

Zytokine werden im Entzündungsschwerpunkt in erheblichen Mengen produziert, insbesondere PAF, Chemotaxis-Faktoren, IL, INF, TNF. Darüber hinaus sind viele kationische Proteine, hydrolytische Enzyme (Elastase, Kollagenase, Cathepsine, Proteasen mit kininogener Aktivität) im Fokus der Entzündung konzentriert..

Die Bedeutung von Mediatoren besteht darin, eine Verbindung zwischen einzelnen an Entzündungen beteiligten Zellen herzustellen, die gegenseitigen Wirkungen zu potenzieren oder zu hemmen, an der interzellulären Kommunikation und Regulation der Proliferation, Differenzierung, programmierten Zelltod im Fokus der Entzündung, Umsetzung einer akuten Phasenreaktion des Körpers, Manifestation einer bestimmten „Gewebespezifität“ der Entzündungsreaktion teilzunehmen. Management des Verlaufs der Entzündung.

In allen Stadien der Entwicklung von Entzündungen werden Substanzen freigesetzt und beginnen zu wirken, die die übermäßigen Wirkungen von Mediatoren verhindern. Dies ist das sogenannte entzündungshemmende System. Das Verhältnis von Entzündungsmediatoren und Antimediatoren bestimmt weitgehend die Eigenschaften der Bildung, Entwicklung und Abschwächung des Entzündungsprozesses..

Zu den entzündungshemmenden Enzymen gehören Histaminase, die Histamin zerstört, Carboxypeptidasen, die Kinine zerstören, Esterasen, die Komplementfraktionen hemmen, Prostaglandin-Dehydrogenasen, die Prostaglandine zerstören, Arylsulfatase, die Leukotriene zerstört, SOD und Katalase, die freie Radikale inaktivieren. Zu den Antimediatoren der Entzündung gehören außerdem Proteaseinhibitoren - a1-Antitrypsin (synthetisiert in Hepatozyten), ein Inhibitor von Proteasen (Trypsin, Chemotrypsin, Plasmin, Thrombin, Kallikrein), a2-Makroglobulin und Inter-a-Trypsin-Inhibitor. Diese Proteine ​​werden als Teil der Akutphasenreaktion synthetisiert und repräsentieren die Reaktion des Körpers auf die Bildung eines Entzündungsfokus.

Derzeit ist die Schlüsselrolle bei der Entwicklung von Entzündungen die Rolle der Endotheliozyten und der von ihnen produzierten biologisch aktiven Substanzen. Darüber hinaus wirken die meisten "klassischen" Vasodilatatoren, deren Konzentration in der Entzündungszone hoch ist, indirekt und stimulieren Endothelzellen, Mediatoren mit vasodilatatorischer Aktivität (Prostacyclin und Stickoxid) zu produzieren. Prostacyclin wird durch Stimulierung von Endothelzellen mit Thrombin, Histamin, Leukotrien C4, IL-1, TNF gebildet. Stickstoffmonoxid wird in stimulierten Endothelzellen mit erhöhten Calciumspiegeln im Zytoplasma produziert. Andererseits synthetisieren Endothelzellen Substanzen mit vasokonstriktorischer Wirkung, insbesondere Endothelin-1, Thrombozytenwachstumsfaktor, PAF. Alle Zytokine wirken durch parakrine und autokrine Mechanismen und bewirken eine strukturelle Reorganisation des Zytoskeletts von Endothelzellen, wodurch die Gefäßpermeabilität erhöht wird.

Die Biochemie interzellulärer Wechselwirkungen im Fokus der Entzündung, insbesondere zwischen Endothelzellen und Leukozyten, ist gut bekannt. Somit wurde gefunden, dass solche Wechselwirkungen hauptsächlich durch Zelladhäsionsmoleküle (Integrine, Immunglobuline, Selectine) vermittelt werden. Integrine und Selectine von Leukozyten sorgen für die Adhäsion von zirkulierenden Zellen an das Endothel, und Selectine und Mitglieder der Immunglobulin-Superfamilie auf dem Endothel dienen als Liganden für Leukozytenrezeptoren. Neutrophile exprimieren ständig auf ihrer Oberfläche adhäsive Moleküle, deren Anzahl und Funktionsstatus sich in Reaktion auf die Wirkung spezifischer Stimuli, insbesondere b2-Integrine und L-Selectin, schnell ändern. Ein angeborener Mangel an der Expression von Integrinen, der aus einer Mutation des für dieses Protein kodierenden Gens resultiert, verringert die Akkumulation von Neutrophilen an den Infektionsstellen mit einem Infektionserreger oder der Wundheilung signifikant.

Die Entzündung ist ein sehr dynamischer Prozess, bereits 4 Stunden nach ihrem Beginn beginnen Veränderungen im entzündlichen Infiltrat und im Gefäßbett: Die Anzahl der Neutrophilen nimmt ab und die Anzahl der mononukleären Leukozyten (Monozyten und Lymphozyten) nimmt zu. Diese Veränderungen korrelieren mit einer Veränderung des Phänotyps von adhäsiven Molekülen auf Endothelzellen. Beispielsweise nimmt 6-8 Stunden nach der Wirkung von entzündlichen Zytokinen die Expression von Selectin ab, aber die Synthese der interzellulären Adhäsionsmoleküle ICAM-1 nimmt zu. Diese und andere Ereignisse bestimmen die Veränderung der Phasen der Entzündung, der endothelialen Reorganisation, der Migration und der Aktivierung von Leukozyten. Die von diesen Zellen produzierten Zytokine (Leukozyten und Endothelzellen) verändern das Protease / Antiprotease-Gleichgewicht, was zu einer Schädigung der Basalmembranproteine ​​führt. Darüber hinaus synthetisieren aktivierte Endothelzellen große Mengen an Glycosaminoglycanen (Hyaluronsäure, Chondroitinsulfat, Heparinsulfat, Heparin), die die Ladung der Basalmembran aufrechterhalten.

Während der Reparaturperiode (dem Stadium der Proliferation) findet eine intensive Kollagensynthese statt, die durch TGF, IL stimuliert wird, während IFN die Expression des Kollagengens blockiert und wahrscheinlich als endogener Mediator fungiert, der die Akkumulation von Kollagen im geschädigten Bereich vervollständigt. Mit der Induktion der TGF-Synthese von Komponenten der extrazellulären Matrix im geschädigten Bereich erscheint eine signifikante Menge an Fibronektin und Proteoglykanen (Glykosaminoglykane, die mit Proteinen assoziiert sind, beispielsweise Biglycan und Decorin). Zusätzlich erscheinen extrazelluläre Matrixkomponenten, die in normalem Gewebe fehlen, beispielsweise Tenascin, eine der Isoformen von Fibronektin. Wenn Monozyten und Makrophagen in die Reparaturzone wandern, tritt eine zusätzliche Produktion von TGF auf, die den Abbau der extrazellulären Matrix blockiert, indem die Synthese von Proteasen reduziert wird. TGF verstärkt die Expression von Integrinen, was zur Reparatur von geschädigtem Gewebe beiträgt. Bei einer unausgewogenen Produktion von TGF kann dieser Prozess pathologisch werden und zur Entwicklung von Fibrose oder Narbenbildung führen. Normalerweise wird nach einer bestimmten Zeit die Expression des TGF-Gens in den Zellen der Läsion blockiert, die Synthese der Komponenten der extrazellulären Matrix nimmt ab und der Prozess ihres Abbaus beginnt..

Die Zerstörung der Matrix beginnt mit einer enzymatischen oder physikalischen Schädigung (z. B. freien Radikalen), gefolgt von einer Endozytose der beschädigten Komponenten und ihrer Verdauung durch lysosomale Proteasen (Cathepsine). Matrixmetalloproteinasen spielen eine wichtige Rolle, da sie von Zellen in situ sekretiert werden und alle Hauptkomponenten der Matrix katabolisieren können. Die Synthese und Sekretion von Metalloproteinasen und Gewebehemmern von Metalloproteinasen wird durch einige Wachstumsfaktoren, Hormone, IL-1, TNF reguliert. Zusätzlich wird das Aktivierungsstadium von Metalloproteinasen reguliert (Umwandlung von Enzymen in eine aktive Form unter Beteiligung von freiem Zink am intramolekularen proteolytischen Prozess).

Bei abnormaler Expression einiger Adhäsionsmoleküle, Ungleichgewicht in der Zytokinproduktion, beeinträchtigter Zellapoptose, beeinträchtigter Produktion von Entzündungsmediatoren und Antimediatoren ist die Entwicklung einer Autoimmunisierung und Chronizität des Entzündungsprozesses möglich..

Endothelzellen sind an der Implementierung des Blutgerinnungsmechanismus beteiligt, der den Entzündungsfokus aufgrund der Sekretion einer Reihe von Zytokinen und der Expression von Adhäsionsmolekülen und Rezeptoren, die für die Adhäsion von Neutrophilen und Monozyten erforderlich sind (Mac-1, LFA-1), begrenzt. Die Lokalisierung und Konzentration von Fibrinogen- und Faktor X-Substraten spezifischer Blutproteasen auf aktivierten Monozyten führt zur Auslösung des internen und externen Gerinnungsmechanismus. Eine wichtige Rolle bei diesen Prozessen spielt der von Endothelzellen synthetisierte Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF), der Leukopenie aufgrund von Zellaggregation, Chemotaxis, Diapedese und Infiltration der Gefäßwand, Schlammphänomen in Mikrozirkulationsgefäßen, Plasmatransudation mit anschließendem interstitiellen Ödem und Adhäsion von Neutrophilen verursacht. Die Produktion von PAF wird durch Thrombin, IL-1 und TNF stimuliert, was einer der Mechanismen chronischer Entzündungen sein kann: In einer sehr geringen Konzentration stimuliert PAF Makrophagen zur Synthese von IL-1 und TNF, was die zusätzliche Zellproliferation, Gewebezerstörung und weitere PAF-Produktion stimuliert.

Andererseits umfassen natürliche Mechanismen zur Begrenzung der Thrombusbildung die Inaktivierung von Thrombin und aktiven Gerinnungsfaktoren durch Plasmaproteinase-Inhibitoren in der flüssigen Phase und auf der Oberfläche des Gefäßendothels, die Inaktivierung von Thrombin durch Thrombomodulin des Endothels und die Blockierung der Thrombinbildung durch das Protein C-System, die Freisetzung von Heparin, das von Lebermastzellen synthetisiert und abgelagert wird. Glykosaminoglykane, die vom Endothel produziert werden, die Freisetzung von Gewebeplasminogenaktivator und antiaggregatorischen Prostaglandinen durch das Endothel. Die direkte Inaktivierung von Thrombin und anderen Blutproteasen wird von der Familie der Serpine (Serinproteaseinhibitoren) durchgeführt, einschließlich a1-Antitrypsin, Antithrombin III, Antichymotrypsin, einem Protein C-Inhibitor, a2-Antiplasmin, a2-Makroglobulin. In den meisten Fällen ist die Hemmung von Proteinasen durch die Bildung irreversibler Komplexe zwischen der reaktiven Stelle des Inhibitors und der aktiven Stelle der Proteinase gekennzeichnet. Alle Serpine bestehen aus einer Polypeptidkette, die vor der Bildung eines Komplexes mit einer Protease eine gespannte ("gestresste") Konformation aufweist. Nach der Hydrolyse der Peptidbindung treten signifikante Änderungen der Konformation des Serpins und seiner Relaxation auf. In dieser Form interagieren Serpine mit Rezeptoren von Hepatozyten, die die Inhibitor-Protease-Komplexe klären. Dieser Regulationsmechanismus wird durch Schäden an Serpinen gestört, die durch deren Proteolyse oder Oxidation verursacht werden..

Ein wichtiger Bestandteil der Entzündung ist daher die Reaktion der akuten Phase aufgrund der lokalen Produktion von Zytokinen, die mit dem Blutfluss an die Leber abgegeben werden, deren stimulierende Wirkung auf Hepatozyten, wodurch sich das Spektrum einiger von diesen Zellen "für den Export" produzierter Proteine ​​und Peptide ändert..

Der Gehalt einiger Proteine ​​nimmt während einer Entzündung ab (Albumin, Transferrin), andere nehmen zu (Fibrinogen, Prothrombin, Plasminogen, Faktor VIII, Komplementkomponenten, Inhibitoren proteolytischer Systeme (a1-Antitrypsin, a1-Antichymotrypsin), Haptoglobin, Ferritin, Hämopexin, Ceruloplasmin, unspezifisch Opsonisierungsmittel - C-reaktives Protein).

C-reaktives Protein erhielt seinen Namen aufgrund der Fähigkeit, C-Polysaccharid der Pneumokokken-Zellwand auszufällen. SB erhöht die Mobilität von Leukozyten, beeinflusst die funktionelle Aktivität von T-Lymphozyten und löst die Reaktionen von Fällung, Agglutination, Phagozytose und Komplementbindung aus. Der Anstieg des CRP im Blut beginnt 14 bis 24 Stunden nach Beginn der Entzündung und verschwindet während der Rekonvaleszenz. CRP wird in der Leber synthetisiert und besteht aus 5 kreisförmigen Untereinheiten. Der CRP-Spiegel spiegelt die Intensität des entzündlichen oder nekrotischen Prozesses wider. Darüber hinaus wird bei Tumoren, Infektionen, diffusen Bindegewebserkrankungen, Tuberkulose, Myokardinfarkt und Zuständen nach schweren Operationen ein Anstieg des CRP-Spiegels im Blut beobachtet.

Es gibt Akutphasenproteine, deren Funktion unbekannt ist, insbesondere Orosomucoid, Serumamyloidkomponente, G-Globulin. Die Synthese aller Proteine ​​der akuten Phase ist für den Körper ratsam, sofern sie die Regulierung lokaler Prozesse im Fokus der Entzündung gewährleistet (Verhinderung der Ausbreitung von Schäden, Verhinderung einer übermäßigen Aktivierung der Mechanismen des Abbaus von Biomakromolekülen, Kontrolle des oxidativen Stresses) und eine Verbindung zwischen lokalen und allgemeinen Reaktionen des Körpers während der Entzündung darstellt.

Eine der Varianten des Entzündungsprozesses sind Autoimmunprozesse, die verursacht werden durch: 1) eine Abnahme der Funktion von T-Suppressoren; 2) eine Änderung der antigenen Eigenschaften von Zellen; 3) Eintritt in das Blut von gebundenen Antigenen; 4) Störung der funktionellen Aktivität immunkompetenter Zellen aufgrund von Mutationen in Genen, die für Proteine ​​kodieren, die an der Regulation der Immunantwort beteiligt sind, und Abbau der immunologischen Toleranz.

Antinukleäre Antikörper und Antikörper gegen cytoplasmatische Antigene sind diagnostische immunologische Marker für Autoimmunerkrankungen des Bindegewebes..

Autoantikörper gegen DNA und Histone können gegen doppelsträngige oder einzelsträngige DNA hergestellt werden. Diese Antikörper sind nicht spezifisch für bestimmte Krankheiten, obwohl beispielsweise Antikörper gegen doppelsträngige DNA bei SLE häufiger vorkommen und ihr Titer mit dem Fortschreiten dieser Krankheit verbunden ist. Der Nachweis von Antikörpern gegen die zytoplasmatische Sm-Komponente ist spezifisch für SLE, jedoch ändert sich die Konzentration dieser Antikörper im Gegensatz zu antinukleären Antikörpern während der SLE-Therapie nicht. Klinisch ist das Vorhandensein von Sm-Antikörpern mit einem aggressiveren Krankheitsverlauf, einer Schädigung des Zentralnervensystems, der Entwicklung einer Psychose und einer relativ intakten Nierenfunktion verbunden. Oft werden bei SLE, RA, Sklerodermie Antikörper gegen Histone gefunden. Antikörper gegen Nukleosomen treten viel früher auf als gegen doppelsträngige DNA und werden bei 84-88% der Patienten mit SLE gefunden. Es ist bekannt, dass Nukleosomen aus ungefähr 140 Basenpaaren DNA bestehen, die um einen Kern der Histonproteine ​​H2A, H2B, H3 und H4 gewickelt sind. Histon H1 interagiert mit dem Nukleosom und bindet im Komplex mit DNA benachbarte Nukleosomen. Komplexe von antinukleären Antikörpern mit Nukleosomen können bei Patienten mit SLE glomeruläres Basalmembran-Heparansulfat über den Histonanteil des Nukleosoms binden. Antinukleosomale Antikörper - ein empfindlicherer Marker für SLE, Sklerodermie als Antikörper gegen doppelsträngige DNA.

Antikörper gegen zytoplasmatische Komponenten (SS-A, SS-B, RNP-70, RNP / Sm) sowie Antikörper gegen Zentromer B und Topoisomerase (Scl-70) sind diagnostische Parameter für diffuse Bindegewebserkrankungen, die eine Differenzialdiagnose ermöglichen: zum Beispiel: Die Häufigkeit, Antikörper gegen RNP / Sm zu finden, ist beim sogenannten Maximum maximal. gemischte Bindegewebserkrankungen, Antikörper gegen Scl-70 - mit Sklerodermie, Antikörper gegen SS-A und SS-B - mit Sjögren-Syndrom.

Antikörper gegen Fc-Fragmente IgG (Rheumafaktor), üblicherweise IgM, sind charakteristisch für rheumatoide Arthritis, obwohl sie bei Sjögren-Syndrom, Sklerodermie, Dermatomyositis und lymphoproliferativen B-Zell-Erkrankungen nachgewiesen werden können.

Antimitochondriale Antikörper sind eine heterogene Gruppe von Autoantikörpern gegen verschiedene Proteine, die sich auf der inneren und äußeren Membran von Mitochondrien befinden. Diese Antikörper sind von diagnostischem Wert für die primäre biliäre Zirrhose, eine chronische Lebererkrankung, die mit Entzündung und Obstruktion der intrahepatischen Gallengänge, Zirrhose und der Entwicklung von Leberversagen auftritt..

Die Entdeckung von Antikörpern gegen neutrophile cytoplasmatische Antigene (ANCA), die hochspezifisch für systemische nekrotisierende Vaskulitis, hauptsächlich für Wegener-Granulomatose, sind, verbesserte die Diagnose dieser Krankheiten. Am bedeutendsten sind Antikörper gegen Enzyme des Primärgranulats - Proteinase-3 und Myeloperoxidase. Im Gegensatz zu CRP wird bei infektiösen Komplikationen kein Anstieg des ANCA-Titers beobachtet, was eine genaue Diagnose des Schweregrads der Vaskulitis ermöglicht..

Antikörper gegen die Basalmembran der Glomeruli der Nieren (Anti-GBM) verursachen direkt die Entwicklung von Glomerulonephritis, auch beim Goodpasture-Syndrom (Lungenschaden). Bei dieser Krankheit korreliert der Antikörpertiter mit der Aktivität des Prozesses, daher wird ihre Bestimmung zur Überwachung der Krankheit verwendet.

Die Untersuchung von Antiphospholipid-Antikörpern begann mit der Entwicklung einer serologischen Methode zur Diagnose von Syphilis durch Wasserman. Es wurde festgestellt, dass die Hauptkomponente, mit der Antikörper bei der Wasserman-Reaktion reagieren, das negativ geladene Phospholipid Cardiolipin ist. Dann wurde im Serum von SLE-Patienten ein Blutgerinnungshemmer namens Lupus-Antikoagulans gefunden. In der Folge stellte sich heraus, dass Anticardiolipin-Antikörper ein Marker für das sogenannte Antiphospholipid-Syndrom sind: venöse und / oder arterielle Thrombose, wiederkehrende Fehlgeburten, Thrombozytopenie sowie andere neurologische, Haut-, Herz-Kreislauf- und hämatologische Erkrankungen. Das primäre Antiphospholipid-Syndrom entwickelt sich unabhängig, ohne das Vorhandensein von Autoimmunerkrankungen, sekundär - vor dem Hintergrund von SLE. Antiphospholipid-Antikörper werden bei 2-4% der gesunden Menschen gefunden, häufiger bei älteren Menschen. Die Erkennungsrate steigt bei Patienten mit entzündlichen, autoimmunen und infektiösen Erkrankungen, bösartigen Neubildungen, während sie nach einem Myokardinfarkt Medikamente (orale Kontrazeptiva, Psychopharmaka) einnehmen oder Schlaganfall mit wiederkehrenden spontanen Aborten bei 1/3 der SLE-Patienten. Die klinischen Manifestationen des Antiphospholipid-Syndroms können Vaskulitis, infektiöse Endokarditis, Herztumoren, Multiple Sklerose, Hepatitis und Nephritis imitieren. Antiphospholipid-Antikörper sind eine Familie von Antikörpern, die die antigenen Determinanten von anionischen und neutralen Phospholipiden (Cardiolipin, Phosphatidylinositol, Phosphatidylserin, Phosphatidsäure) und komplexen Epitopen erkennen, die während der Wechselwirkung von Phospholipiden und Phospholipid-bindenden Proteinen, Giprotein I-b, gebildet werden ), Kininogene).

Antikörper gegen Phospholipid-bindende Proteine ​​können in verschiedenen Kombinationen nachgewiesen werden, und ihre Aktivität hängt eng mit Thrombusbildungsprozessen zusammen: Thrombozytenaktivierung und Endothelschäden treten aufgrund der Bindung von Autoantikörpern an Gerinnungsproteine ​​auf der Phospholipidoberfläche auf. In diesem Fall erfüllen Antikörper gegen die Phospholipide der Membranen von Blutplättchen und Endothel selbst eine Triggerfunktion, wenn Zellen aktiviert und beschädigt werden..

Bis vor kurzem basierte die Labordiagnostik des Antiphospholipid-Syndroms auf der Bestimmung des Lupus-Antikoagulans unter Verwendung von Funktionstests und Antikörpern gegen Cardiolipin unter Verwendung eines ELISA. Lupus-Antikoagulans (Antikörper) verlängert durch Bindung in vitro an Phospholipide die Phospholipid-abhängigen Gerinnungstests (zum Beispiel die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin). Derzeit basiert die Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms auf der Verwendung von Screening-Testsystemen zur Bestimmung von Antikörpern gegen verschiedene Phospholipide, was den diagnostischen Wert dieser Studien erhöht..

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Datum hinzugefügt: 08.08.2016; Ansichten: 3315; SCHREIBARBEIT BESTELLEN

Allgemeine und biochemische Blutuntersuchung

10 Minuten Autor: Lyubov Dobretsova 1320

  • Liste der wichtigsten Unterschiede
  • Bluttest auf biochemische Zusammensetzung
  • Allgemeine Analyse
  • Regeln für die Vorbereitung und Blutspende
  • Ergebnis
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Pathologische Veränderungen im Körper - endogen (intern) oder exogen (verursacht durch äußere Einflüsse) - spiegeln sich immer in der Blutzusammensetzung wider. Die Hauptkörperflüssigkeit ist der Hauptmarker für die vermutete Diagnose und Beurteilung des allgemeinen Gesundheitszustands..

Wichtige Labormethoden sind biochemische Forschung und ACA (General Clinical Analysis). Was sind die Ähnlichkeiten und wie unterscheidet sich eine allgemeine Blutuntersuchung von einer biochemischen? Identische Merkmale von Studien sind:

  • Zwei Dirigieroptionen (allgemein und detailliert).
  • Grundlegende Indikationen (Diagnostik, Therapiekontrolle, ärztliche Untersuchung, perinatales Screening).
  • Haltbarkeit der Ergebnisse. Die Gesamtwerte sind 10 bis 14 Tage gültig.
  • Bezeichnung der untersuchten Parameter. In der endgültigen Form sind alle Indikatoren mit der lateinischen Abkürzung gekennzeichnet.
  • Methode zur Bewertung der Ergebnisse. Die Entschlüsselung erfolgt durch eine Vergleichsmethode der erhaltenen Daten mit den in der Labordiagnostik angenommenen Referenzwerten.
  • Obligatorische Vorbereitung des Patienten.

Liste der wichtigsten Unterschiede

Studien unterscheiden sich nach folgenden Kriterien voneinander:

  • Die Methode zur Probenahme von Biomaterial (dh wo das Blut entnommen wird). Bei der OCA wird in den meisten Fällen Kapillarblut (von einem Finger) entnommen, bei der Biochemie venöses Blut. In einer synchronen Studie kann nur Blut aus einer Vene verwendet werden.
  • Ergebnisse. Die Biochemie zeigt Funktionsstörungen in bestimmten Organen und Systemen an. Nach den Ergebnissen des Klinikers werden die Qualität der mikrobiologischen Prozesse und der allgemeine Zustand des Körpers bewertet.
  • Labortechnik. Mikroskopie (Untersuchung unter einem Mikroskop), konduktometrische Methode, Durchflusszytometrie, Photometrie-Methode usw. für kapillares Biofluid. Prüfung von venösem Biomaterial: kolorimetrische, photometrische, UV-kinetische, kinetische kolorimetrische, Hexokinase- und andere Tests unter Verwendung chemischer Reagenzien und Bewertung von Reaktionen.
  • Parameter. OKA bewertet den zellulären Teil des Blutes, bestehend aus gebildeten Elementen, biochemisch - untersucht die Zusammensetzung des Plasmas (flüssiger Teil).
  • Der Unterschied bei den Zuckerindikatoren. Im venösen Blut sind die Glukosespiegel 12% höher als in der Kapillare.
  • Lieferregeln. Blut für die Analyse kann durch Überweisung eines Arztes in eine reguläre Klinik oder auf eigenen Wunsch gegen Erstattung in bezahlten Diagnosezentren gespendet werden.

Im Gegensatz zu Kapillar-Biofluid wird venöse Flüssigkeit hinsichtlich der chemischen Zusammensetzung als von höherer Qualität angesehen, daher sind die Ergebnisse genauer..

Bluttest auf biochemische Zusammensetzung

Biochemischer Bluttest - Untersuchung von Plasma, das Mineralien, Enzyme, Lipide (Fette), Zucker, Proteine, Pigmente und andere Substanzen enthält. Die Konzentration jedes Elements zeigt die Funktionalität der inneren Organe an. Das allgemeine therapeutische Profil umfasst eine Bewertung der folgenden Grundparameter.

Protein (Tr) und Proteinfraktionen

Proteine ​​sind die Bausteine ​​für neue Zellen, sind für Muskelkontraktionen verantwortlich, schützen den Körper vor Infektionen, bewegen Hormone, Säuren und Nährstoffe durch den Blutkreislauf. 60% der Proteinfraktionen sind Albumin (Albu), das von Hepatozyten synthetisiert wird.

40% sind Fibrinogen und Globuline (Alpha, Beta, Gamma). Hyperproteinämie (erhöhter Proteingehalt) begleitet Erkrankungen des Nierenapparates, der Bauchspeicheldrüse, der Leber, fortschreitende maligne Neubildungen, Dehydration (Dehydration).

Hypoproteinämie ist ein Indikator für Flüssigkeitsretention. Bei Verbrennungen und Verletzungen werden niedrige Albuminspiegel beobachtet. Die Erwachsenen-Norm für Gesamtprotein und Albumin beträgt 64-84 g / l und 33-55 g / l für Kinder - 60-80 g / l und 32-46 g / l.

C-reaktives Protein (Crp)

Ein Marker für den Entzündungsprozess in der akuten Phase. Normalwerte sind nicht mehr als 5 g / l. Es nimmt mit Infektionen, Herzinfarkt, Verbrennungen, Trauma, metastasierten Krebstumoren zu.

Glukose (Glu)

Die Zuckerkonzentration im Blut spiegelt den Zustand des Kohlenhydratstoffwechsels wider. Bei Hyperglykämie (erhöhte Indikatoren), Prädiabetes, Typ 1 oder Typ 2 Diabetes mellitus wird bei einer schwangeren Frau ein Schwangerschaftsdiabetes mellitus diagnostiziert. Nüchternglukosegrenzen - 3,5-5,5 mmol / l.

Harnstoff (Harnstoff)

Das im Blut enthaltene Proteinabbauprodukt liegt im Bereich von 2,8-7,2 μmol / l. Eine Erhöhung der Konzentration weist auf eine Fehlfunktion der Nieren hin. Abnahme - bei Schwermetallvergiftung mögliche Entwicklung einer Leberzirrhose.

Harnsäure (Harnsäure)

Derivat von Purinbasen. Referenzwerte für Frauen sind 150-350 μmol / l, für Männer 210-420 μmol / l. Eine erhöhte Konzentration ist ein Zeichen für Nierenfunktionsstörung, Leukämie und Alkoholismus.

Cholesterin (Chol)

Es bildet die Basis der Zellmembran, ist ein Material für die Synthese von Neurotransmittern und Hormonen, beteiligt sich an der Produktion und Verteilung von Vitamin D, sorgt für den Fettstoffwechsel und die Produktion von Gallensäuren.

Besteht aus HDL - "schlechtem" Cholesterin oder Lipoproteinen niedriger Dichte, die Lipide von der Leber in Gewebe und Zellen transportieren, und HDL - "gutem" Cholesterin oder Lipoproteinen hoher Dichte, die überschüssiges LDL zur Entsorgung in die Leber transportieren.

Hypercholesterinämie (hohe Raten) ist ein klinisches Zeichen für vaskuläre Atherosklerose, begleitet von Diabetes mellitus und Hypothyreose. Niedrige Werte (Hypocholesterinämie) zeigen den Tod von Hepatozyten (Leberzellen) bei Zirrhose, Hepatose sowie die Entwicklung von Osteoporose, Hyperthyreose und Herzinsuffizienz an.

Bilirubin (Tbil)

Ein giftiges fettlösliches Pigment in der Galle, das beim Abbau von Hämoglobin entsteht. Es ist unterteilt in freie, sonst indirekte (Dbil) und gebundene, sonst direkte (Idbil). Eine nicht normalisierte Menge an Bilirubin weist auf Erkrankungen der Leber und der Organe des hepatobiliären Systems hin (Hepatitis, Zirrhose, Cholezystitis, Cholangitis usw.). Die Rate des Gesamtbilirubins - bis zu 20,5 μmol / l, direkt - 0,86-5,3 μmol / l, indirekt - 1,7-17,0 μmol / l.

Alaninaminotransferase (Alt, ALT, ALT)

Ein Enzym zur Beschleunigung der chemischen Reaktion von Alanin und Asparaginsäure, die den Protein- und Kohlenhydratstoffwechsel verbinden. Konzentrate in Hepatozyten (Leberzellen). Wenn sie zerstört werden, wird es in erhöhten Mengen ins Blut freigesetzt, was auf akute und chronische Lebererkrankungen hinweist.

Aspartataminotransferase (Ast oder AST, AsAT)

Ein Enzym, das in den Zellen des Myokards, der Skelettmuskulatur, der Leber und der Neuronen des Gehirns konzentriert ist. Die Indikatoren werden mit einem Herzinfarkt und in einem Zustand vor dem Infarkt erhöht, mit Funktionsstörungen der Hepatozyten (Hepatitis, Zirrhose), akuter Pankreatitis, Thromboembolie.

MännerFrauenKinder
bis zu 31 U / lbis zu 37 U / lbis zu 30 U / l

Kreatinphosphokinase (KFK oder CPK)

Ein Enzym, das die biochemische Umwandlung von Kreatin und Adenosintriphosphat in Kreatinphosphat beschleunigt. Verantwortlich für die Verbesserung der Energieimpulse, die für eine Muskelkontraktion sorgen.

Die Analyse zeigt hohe Werte bei der Entwicklung von ischämischer Nekrose, entzündlichen Erkrankungen der Muskelfasern (Myositis, Myopathie), bösartigen Neubildungen des Urogenitalsystems, Störungen des Zentralnervensystems (Zentralnervensystem)..

MännerFrauenKinder
bis zu 195 U / lbis zu 167 U / lbis zu 270 U / l

Alkalische Phosphatase (Alp oder ALP)

Ein Enzym, das die Kapazität der Gallenblase und der Gallenwege widerspiegelt. Mit steigenden Werten wird eine Gallenstagnation diagnostiziert.

ErwachseneKinder
20-130 U / l100-600 U / l

Amylase (Amyl)

Ein Verdauungsenzym, das für den Abbau komplexer Kohlenhydrate verantwortlich ist. Konzentrate in der Bauchspeicheldrüse. Inhaltsrate - bis zu 120 U / l. Erhöhte Werte weisen auf Pankreatitis, Perforation eines Magengeschwürs, Alkoholvergiftung und Entzündung des Anhangs hin. Dramatische Abnahme von Pankreasnekrose, Hepatitis und Leberkrebs.

Elektrolyte

Die Menge an Magnesium, Kalzium, Kalium und Natrium im Körper wird analysiert. Der detaillierte biochemische Bluttest umfasst zusätzlich:

  • Proteinfraktionen (separat);
  • Gamma-Glutamyltransferase - ein Enzym, das aktiv am Austausch von Aminosäuren beteiligt ist;
  • Triglyceride - Cholesterinester, höhere Fettsäuren;
  • atherogener Koeffizient - das Verhältnis von LDL und HDL;
  • Fructosamin - eine Kombination von Glucose mit Albumin;
  • Enzyme: Lactatdehydrogenase zum Abbau von Milchsäure, Lipase, die Fette abbaut, Cholinesterase zum Abbau von Cholinestern;
  • Elektrolyte: Phosphor, Eisen, Chlor.

Biochemische Ergebnisse in den meisten Labors können am nächsten Tag erhalten werden.

Allgemeine Analyse

Eine allgemeine Blutuntersuchung umfasst eine Bewertung der gebildeten Elemente (Biofluidzellen) und ihres Prozentsatzes. Eine abgekürzte Version der Studie besteht aus einer Triade von Indikatoren - der Gesamtzahl der Leukozyten, Hämoglobin, ESR. Die erweiterte Mikroskopie enthält 10 bis 20 Indikatoren.

Abk.IndexFunktionenAnalytische Abweichungen
HBHämoglobinEin zweikomponentiges eisenhaltiges Protein, das für den Gasaustausch verantwortlich ist. 90% von HB sind in Erythrozyten enthalten. In der Lunge fängt HB Sauerstoffmoleküle ein und versorgt sie mit Hilfe von Erythrozyten-Botenstoffen mit den Geweben und Zellen des Körpers. "Auf dem Rückweg" HB transportiert Kohlendioxid zur Verwendung in die Lunge. Die Hämoglobinkonzentration spiegelt den Grad der Sauerstoffsättigung des Blutflusses widerHypohämoglobinämie (niedriger HB) weist auf eine Anämie (Anämie) hin, ein hohes Atemversagen
RBCErythrozytenRote Blutkörperchen. Sie bewegen sich durch den Blutkreislauf HB, gesättigt mit Sauerstoff oder Kohlendioxid, Nährstoffen, schützen die Gefäße vor den Auswirkungen freier Radikale, erhalten die Stabilität des CBS (Säure-Base-Zustand)Erythropenie (eine Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen) ist ein Indikator für Überhydratation (überschüssige Flüssigkeit im Körper). Erythrozytose (erhöhte RBC) - ein Zeichen für Sauerstoffmangel
HCTHämatokritIndikator für die Blutdichte. Wichtig für die Diagnose von Krebs, inneren Blutungen und Herzinfarkten
RETRetikulozytenUnreife ErythrozytenHohe Werte weisen auf mögliche onkologische Prozesse hin
PLTThrombozytenBlutplättchen, die eine normale Gerinnung (Blutgerinnung) und Gefäßschutz gewährleistenThrombozytopenie (verringerte Thrombozytenzahl) ist mit Autoimmunerkrankungen verbunden. Thrombozytose (hohe Werte) - onkohämatologische Erkrankungen, Tuberkulose
PCTThrombokritDer Prozentsatz der Blutplättchenmasse zum Blutvolumen
ESR oder ESRBlutsenkungsgeschwindigkeitBestimmt die Geschwindigkeit der Trennung von Bioliquid in Plasma und geformte ElementeEntzündungsmarker

Zusätzlich kann die Form den Prothrombinindex (PTI) enthalten, der eine Bewertung der Blutgerinnung darstellt.

Leukogramm (Leukozytenformel)

Die Leukozytenformel ist eine Reihe von Werten für alle Arten von Leukozyten und deren Prozentsatz. Leukozyten (WBC) sind weiße, ansonsten farblose Blutzellen mit der Funktion, Bakterien, Parasiten, Viren und Pilze, die den Körper infizieren (Phagozytose), einzufangen und abzutöten..

Was ist im Leukogramm enthalten:

  • Neutrophile (NEU). Sie werden in segmentierte reife Zellen eingeteilt, die für die bakterielle Phagozytose verantwortlich sind, und in stechende junge (unreife) Neutrophile. Neutrophilie (ein hoher Anteil an neutrophilen Leukozyten) begleitet Infektionskrankheiten, die durch das Eindringen pathogener Bakterien oder die Aktivierung der opportunistischen Körperflora verursacht werden. Neutropenie (erniedrigte Neutrophile) ist charakteristisch für träge chronische Infektionen, Strahlenkrankheit. Die chronische Stichneutrophilie ist charakteristisch für Krebspatienten. Das Segment nimmt mit der Erschöpfung der Knochenmarkressourcen zu.
  • Lymphozyten (LYM). Sie spiegeln die Stärke der körpereigenen Immunantwort auf das Eindringen von Allergenen, Viren und Bakterien wider. Lymphopenie (eine Abnahme des Spiegels von Lymphozytenzellen) wird bei Autoimmunerkrankungen beobachtet. Lymphozytose (steigende Werte) weist auf eine Infektion des Körpers hin.
  • Monozyten (MON). Sie zerstören und verdauen pathogene Pilze und Viren, verhindern die Vermehrung von Krebszellen. Monozytose (hohe Konzentration an Monozyten) geht mit Mononukleose, Tuberkulose, Lymphogranulomatose und Candidiasis einher. Monozytopenie (niedrige Raten) ist typisch für die Entwicklung von Streptokokken- und Staphylokokkeninfektionen.
  • Eosinophile (EOS). Phagozytose von Protozoenparasiten und Helminthen. Eosinophilie (steigende Werte) ist ein Zeichen für helminthische Invasionen, eine Infektion mit anderen Parasiten. Eosinopenie (Abnahme der Eosinophilen) ist charakteristisch für chronisch eitrig-entzündliche Prozesse.
  • Basophile (BAS). Bestimmen Sie das Eindringen von Allergenen in den Körper. Der Nachweis von Basophilie (eine Erhöhung der Basophilenkonzentration) weist auf allergische Reaktionen hin.

Absolute Leukozytose (ein Anstieg des Spiegels aller Arten von Leukozytenzellen) ist ein klinisches Zeichen für akute Entzündungsprozesse. Die Lokalisation der Entzündung kann durch die symptomatischen Beschwerden des Patienten bestimmt werden..

Im OKA-Labor machen sie das an einem Tag.

Regeln für die Vorbereitung und Blutspende

Die vorläufige Vorbereitung für die Lieferung des Biomaterials gewährleistet die genauesten Ergebnisse. Der Vorbereitungsalgorithmus ist wie folgt. Entfernen Sie für 2-3 Tage fetthaltige Lebensmittel und alkoholische Getränke aus der Ernährung. Lipidreiche Lebensmittel erhöhen die Trübung des Plasmas und erschweren die Untersuchung. Ethanol verlangsamt die Synthese von Glukose, senkt den Blutzuckerspiegel, löst die Membran der Erythrozyten auf und macht sie unbeweglich, wodurch der Hämoglobinspiegel künstlich gesenkt wird.

Geben Sie am Vorabend des Verfahrens das Sporttraining auf und beschränken Sie andere körperliche Aktivitäten so weit wie möglich. Sport erhöht die Indizes aller Blutzellen (Erythrozyten, Blutplättchen und Leukozyten) sowie den Spiegel der Enzyme CPK, ALT, AST.

Beobachten Sie das Fasten 8-12 Stunden lang. Nach dem Essen steigen Zucker, Leukozyten (Lebensmittelleukozytose), Triglycerid und Cholesterinkonzentration an. Die Blutentnahme erfolgt ausschließlich auf nüchternen Magen. Ruhig bleiben. Nervenspannung begleitet Leukozytose, Hyperalbuminämie, Hyperglykämie, Hypercholesterinämie.

Biomaterial wird morgens in einem speziellen Raum übergeben. Die erhaltenen Testergebnisse werden in das Laborformular eingetragen. Die Entschlüsselung, Diagnose und Behandlung erfolgt durch den Arzt, der die Studie eingereicht hat.

Ergebnis

Biochemische und klinische Analyse - grundlegende diagnostische und präventive Blutuntersuchungen. Wie lange es dauert, eine Blutuntersuchung durchzuführen, hängt von der Arbeitsbelastung des Labors ab. Normalerweise werden die Ergebnisse am nächsten Tag bekannt gegeben..

OKA untersucht biochemische Prozesse und informiert den Arzt über den allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten. Die Biochemie gibt eine Vorstellung vom Leistungsgrad der inneren Organe und Systeme. Um genaue Ergebnisse zu erhalten, müssen Sie die Regeln für die Vorbereitung des Verfahrens befolgen..

Es ist nicht das Labor, das die endgültigen Daten entschlüsselt, sondern der Arzt, der sie zur Forschung geschickt hat. Die Gültigkeit der Testergebnisse beträgt 10 Tage bis 2 Wochen. In Moskau und anderen Großstädten wird die Studie innerhalb von 24 Stunden durchgeführt.