Gilbert-Syndrom

Was ist das Gilbert-Syndrom? Wir werden die Ursachen des Auftretens, der Diagnose und der Behandlungsmethoden in dem Artikel von Dr. Vasiliev R.V., einem Allgemeinarzt mit 13 Jahren Erfahrung, analysieren.

Definition von Krankheit. Ursachen der Krankheit

Das Gilbert-Syndrom ist eine genetische Pigmenthepatose mit einer autosomal dominanten Vererbungsart, die mit einem Anstieg des Spiegels an nicht konjugiertem (freiem) Bilirubin auftritt, der sich häufiger in der Pubertät manifestiert und durch einen gutartigen Verlauf gekennzeichnet ist. [1]

Synonyme für den Namen der Krankheit: einfache familiäre Cholämie, konstitutionelle oder idiopathische nicht konjugierte Hyperbilirubinämie, nicht hämolytischer familiärer Ikterus.

In Bezug auf die Prävalenz tritt diese Krankheit bei mindestens 5% der Bevölkerung im Verhältnis von Männern und Frauen auf - 4: 1. Die Krankheit wurde erstmals 1901 vom französischen Arzt Augustine Gilbert beschrieben.

Am häufigsten manifestiert sich das Gilbert-Syndrom in der Pubertät und ist durch einen gutartigen Verlauf gekennzeichnet.

Die provozierenden Faktoren für die Manifestation des Syndroms sind:

  • Fasten oder übermäßiges Essen;
  • fettiges Essen;
  • einige Medikamente;
  • Alkohol;
  • Infektionen (Grippe, ARVI, Vitrushepatitis);
  • körperliche und geistige Überlastung;
  • Trauma und Operation.

Die Ursache der Krankheit ist ein genetischer Defekt im Enzym UDPGT1 * 1, der aufgrund seiner Mutation auftritt. Im Zusammenhang mit diesem Defekt nimmt die funktionelle Aktivität dieses Enzyms ab und der intrazelluläre Transport von Bilirubin in den Leberzellen zur Verbindung von freiem (ungebundenem) Bilirubin mit Glucuronsäure wird beeinträchtigt. Dies führt zu einem Anstieg des freien Bilirubins.

Gilbert-Syndrom Symptome

Einige Experten interpretieren das Gilbert-Syndrom nicht als Krankheit, sondern als physiologisches Merkmal des Körpers.

Bis zur Pubertät kann dieses Syndrom asymptomatisch sein. Später (nach 11 Jahren) gibt es eine charakteristische Dreiklang von Zeichen: [1]

  • Gelbsucht unterschiedlicher Schwere;
  • Xanthelasma der Augenlider (gelbe Papeln);
  • Häufigkeit des Auftretens von Symptomen.

Gelbsucht äußert sich am häufigsten in Ikterus (Gelbfärbung) der Sklera, stumpfer Gelbfärbung der Haut (insbesondere des Gesichts), manchmal teilweiser Schädigung der Füße, Handflächen, Achselhöhlen und des Nasolabialdreiecks.

Die Krankheit wird häufig mit einer generalisierten Dysplasie (abnorme Entwicklung) des Bindegewebes kombiniert.

Ein erhöhter Ikterus kann nach Infektionen, emotionalem und körperlichem Stress, Einnahme einer Reihe von Medikamenten (insbesondere Antibiotika), Fasten und Erbrechen beobachtet werden.

Klinische Manifestationen einer allgemeinen Krankheit können sein:

  • die Schwäche;
  • Unwohlsein;
  • Depression;
  • schlechter Schlaf;
  • verminderte Aufmerksamkeitskonzentration.

In Bezug auf den Magen-Darm-Trakt manifestiert sich das Gilbert-Syndrom in einer Abnahme des Appetits, einer Veränderung des Geschmacks im Mund (Bitterkeit, metallischer Geschmack), einem Aufstoßen, einer Schwere im rechten Hypochondrium, manchmal einem schmerzhaften Schmerzcharakter und einer schlechten Verträglichkeit gegenüber Arzneimitteln.

Mit einer Verschlechterung des Verlaufs des Gilbert-Syndroms und einem signifikanten Anstieg der toxischen (freien) Fraktion von Bilirubin kann eine latente Hämolyse auftreten, während die Hyperbilirubinämie erhöht und das klinische Bild systemisch juckt.

Pathogenese des Gilbert-Syndroms

Normalerweise tritt freies Bilirubin hauptsächlich im Blut auf (in 80-85% der Fälle), wenn Erythrozyten zerstört werden, insbesondere der HEM-Komplex, der Teil der Hämoglobinstruktur ist. Dies tritt in den Zellen des Makrophagen-Systems auf, insbesondere in den Milz- und Kupffer-Leberzellen. Der Rest des Bilirubins entsteht durch die Zerstörung anderer hämhaltiger Proteine ​​(z. B. Cytochrom P-450)..

Bei einem Erwachsenen werden ungefähr 200 mg bis 350 mg freies Bilirubin pro Tag produziert. Solches Bilirubin ist in Wasser schwer löslich, löst sich aber gleichzeitig gut in Fetten, daher kann es mit Phospholipiden ("Fetten") von Zellmembranen, insbesondere des Gehirns, interagieren, was seine hohe Toxizität erklären kann, insbesondere eine toxische Wirkung auf das Nervensystem.

In erster Linie erscheint Bilirubin nach der Zerstörung des HEM-Komplexes im Plasma in nicht konjugierter (freier oder ungebundener) Form und wird mit Albuminproteinen mit dem Blut transportiert. Freies Bilirubin kann aufgrund der Adhäsion an das Protein Albumin die Nierenbarriere nicht durchdringen und verbleibt daher im Blut.

In der Leber wird ungebundenes Bilirubin auf die Oberfläche von Hepatozyten übertragen. Um die Toxizität zu verringern und freies Bilirubin in Leberzellen mit dem Enzym UDPGT1 * 1 zu entfernen, bindet es an Glucuronsäure und verwandelt sich in konjugiertes (direktes oder gebundenes) Bilirubin. Konjugiertes Bilirubin ist in Wasser leicht löslich, für den Körper weniger toxisch und wird über die Galle leicht über den Darm ausgeschieden.

Beim Gilbert-Syndrom sinkt die Bindung von freiem Bilirubin an Glucuronsäure auf 30% der Norm, während die Konzentration von direktem Bilirubin in der Galle zunimmt.

Das Herzstück des Gilbert-Syndroms ist ein genetischer Defekt - das Vorhandensein eines zusätzlichen Dinukleotids TA auf der A (TA) 6TAA-Promotorregion des Gens, das das Enzym UDPGT1 * 1 codiert. Dies wird zum Grund für die Bildung eines defekten Bereichs A (TA) 7TAA. Eine Verlängerung der Promotorsequenz stört die Bindung des Transkriptionsfaktors IID und verringert daher die Menge und Qualität des synthetisierten Enzyms UDPGT1, das am Prozess der Bindung von freiem Bilirubin mit Glucuronsäure beteiligt ist und toxisches freies Bilirubin in nicht toxisches gebundenes umwandelt.

Der zweite Mechanismus für die Entwicklung des Gilbert-Syndroms ist eine Verletzung des Einfangens von Bilirubin durch Mikrosomen des Gefäßpols der Leberzelle und seines Transports durch Glutathion-S-Transferase, die freies Bilirubin an die Mikrosomen von Leberzellen liefert.

Letztendlich führen die oben genannten pathologischen Prozesse zu einer Erhöhung des Gehalts an freiem (ungebundenem) Bilirubin im Plasma, was die klinischen Manifestationen der Krankheit verursacht. [6]

Klassifikation und Entwicklungsstadien des Gilbert-Syndroms

Es gibt keine allgemein akzeptierte Klassifikation des Gilbert-Syndroms, es ist jedoch möglich, die Genotypen des Syndroms durch Polymorphismus bedingt zu unterteilen.

Was ist Gilberts genetisches Syndrom und wie wird die Krankheit behandelt??

Das Gilbert-Syndrom (familiärer Ikterus, Pigmenthepatose) ist eine gutartige Leberpathologie, die durch einen episodischen, moderaten Anstieg der Bilirubinkonzentration im Blut gekennzeichnet ist.

Die Krankheit steht in direktem Zusammenhang mit einem vererbten Gendefekt. Die Krankheit führt nicht zu schweren Leberschäden, aber da sie auf einer Verletzung der Synthese eines Enzyms beruht, das für die Neutralisierung toxischer Substanzen verantwortlich ist, sind Komplikationen im Zusammenhang mit Entzündungen der Gallenwege und der Bildung von Steinen in der Gallenblase möglich.

Gilbert-Syndrom - was ist das in einfachen Worten?

Um das Wesen der Pathologie zu verstehen, müssen die Funktionen der Leber genauer untersucht werden. Bei einem gesunden Menschen erfüllt dieses Organ gut die grundlegenden Filterfunktionen, dh es synthetisiert Galle, die für den Abbau von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten notwendig ist, nimmt an Stoffwechselprozessen teil, neutralisiert und entfernt giftige Substanzen aus dem Körper.

Mit dem Gilbert-Syndrom ist die Leber nicht in der Lage, das giftige Gallenfarbstoff Bilirubin vollständig zu verarbeiten und aus dem Körper zu entfernen. Dies ist auf die unzureichende Produktion eines spezifischen Enzyms zurückzuführen, das für seine Neutralisation verantwortlich ist. Infolgedessen reichert sich freies Bilirubin im Blut an und färbt die Sklera der Augen und die Haut gelb, weshalb die Krankheit umgangssprachlich als chronischer Ikterus bezeichnet wird..

Das Gilbert-Syndrom ist eine Erbkrankheit, ein Defekt im Gen, der für den korrekten Austausch des Gallenfarbstoffs Bilirubin verantwortlich ist. Der Krankheitsverlauf geht mit dem periodischen Auftreten eines mäßigen Ikterus einher, gleichzeitig bleiben Leberfunktionstests und andere biochemische Blutparameter normal. Eine Erbkrankheit wird häufiger bei Männern diagnostiziert und manifestiert sich zunächst in der Adoleszenz und Adoleszenz, die mit einer Veränderung des Metabolismus von Bilirubin unter dem Einfluss von Sexualhormonen verbunden ist. In diesem Fall treten die Symptome der Krankheit während des gesamten Lebens regelmäßig auf. Gilbert-Syndrom - ICD 10 hat den Code K76.8 und bezieht sich auf bestimmte Lebererkrankungen mit einer autosomal dominanten Vererbungsart.

Ursachen

Wissenschaftler stellen fest, dass das Gilbert-Syndrom nicht aus heiterem Himmel auftritt. Für seine Entwicklung ist ein Impuls erforderlich, der den Mechanismus für die Entwicklung der Krankheit auslöst. Solche provozierenden Faktoren umfassen:

  • unausgewogene Ernährung mit überwiegend schweren, fetthaltigen Lebensmitteln;
  • Missbrauch von alkoholischen Getränken;
  • Langzeitanwendung bestimmter Medikamente (Antibiotika, Koffein, Medikamente aus der NSAID-Gruppe);
  • Behandlung mit Glukokortikosteroid-Medikamenten;
  • Einnahme von Anabolika;
  • Einhaltung strenger Diäten, Fasten (auch für medizinische Zwecke);
  • frühere chirurgische Eingriffe;
  • übermäßige körperliche Aktivität;
  • nervöse Anspannung, chronischer Stress, depressive Zustände.

Klinische Symptome der Krankheit können durch Dehydration (Dehydration des Körpers) oder Infektionskrankheiten (Influenza, ARVI), Virushepatitis, Darmstörungen hervorgerufen werden.

Gilbert-Syndrom Symptome

Der Allgemeinzustand von Patienten mit Gilbert-Syndrom ist im Allgemeinen zufriedenstellend. Die Krankheitssymptome treten regelmäßig unter dem Einfluss provozierender Faktoren auf. Die Hauptzeichen der Krankheit sind:

  • Ikterisches Syndrom unterschiedlicher Intensität;
  • Schwäche, Müdigkeit bei minimaler körperlicher Anstrengung;
  • Schlafstörungen - es wird unruhig, zeitweise;
  • die Bildung einzelner oder mehrerer gelber Plaques (Xanthelasmus) im Augenlidbereich.

Mit einer Erhöhung der Bilirubinkonzentration im Blut kann der gesamte Körper gelb werden oder einzelne Hautbereiche im Bereich des Nasolabialdreiecks, der Füße, Handflächen und Achselhöhlen. Die Gelbfärbung der Augen wird mit einer Abnahme des Bilirubinspiegels festgestellt. Die Schwere der Gelbsucht ist ebenfalls unterschiedlich - von einer leichten Gelbfärbung der Sklera bis zu einer hellen Gelbfärbung der Haut.

Andere bedingte Anzeichen der Krankheit, die nicht immer auftreten, sind:

  • Schwere im rechten Hypochondrium;
  • Unbehagen in der Bauchhöhle;
  • starkes Schwitzen;
  • Anfälle von Kopfschmerzen, Schwindel;
  • Lethargie-Apathie oder im Gegenteil Reizbarkeit und Nervosität;
  • starker Juckreiz der Haut;
  • Blähungen, Blähungen, Aufstoßen, Bitterkeit im Mund;
  • Stuhlstörungen (Durchfall oder Verstopfung).

Die genetische Krankheit hat einige Merkmale ihres Verlaufs. So hat jeder vierte Patient mit Gilbert-Syndrom eine Lebervergrößerung, während das Organ unter dem Rippenbogen hervorsteht, aber seine Struktur ist normal, Schmerzen werden beim Abtasten nicht gefühlt. Bei 10% der Patienten kommt es zu einer Zunahme der Milz und begleitenden Pathologien - Funktionsstörung des Gallensystems, Cholezystitis. Bei 30% der Patienten ist die Krankheit fast asymptomatisch, es gibt keine Beschwerden und die Krankheit kann lange Zeit unbemerkt bleiben.

Warum ist das Gilbert-Syndrom gefährlich??

Die gelbe Farbe der Haut und der Sklera beim Gilbert-Syndrom bestimmt den Überschuss des Gallenfarbstoffs Bilirubin. Es ist eine giftige Substanz, die beim Abbau von Hämoglobin entsteht. In einem gesunden Körper bindet Bilirubin in der Leber an ein Glucuronsäuremolekül und stellt in dieser Form keine Gefahr mehr für den Körper dar.

Bei unzureichender Produktion eines bestimmten Enzyms durch die Leber, das freies Bilirubin neutralisiert, steigt seine Konzentration im Blut. Die Hauptgefahr von nicht konjugiertem Bilirubin besteht darin, dass es in Fetten gut löslich ist und mit Phospholipiden in Zellmembranen interagieren kann und neurotoxische Eigenschaften aufweist. Zunächst leiden das Nervensystem und die Gehirnzellen unter dem Einfluss einer toxischen Substanz. Bilirubin wird zusammen mit dem Blutkreislauf durch den Körper transportiert und verursacht Funktionsstörungen der inneren Organe, die sich negativ auf die Funktion der Leber, der Gallenwege und des Verdauungssystems auswirken.

Bei Patienten mit Gilbert-Syndrom kommt es zu einer Verschlechterung der Leberfunktion und einer erhöhten Empfindlichkeit des Organs gegenüber dem Einfluss hepatotoxischer Faktoren (Alkohol, Antibiotika). Häufige Exazerbationen der Krankheit führen zur Entwicklung von Entzündungsprozessen im Gallensystem, zur Bildung von Steinen in der Gallenblase und sind die Ursache für schlechte Gesundheit, verminderte Leistung und Verschlechterung der Lebensqualität des Patienten.

Diagnose

Bei der Diagnose sollte sich der Arzt auf die Ergebnisse von Labor- und Instrumentenstudien stützen, die wichtigsten klinischen Symptome und Daten zur Familienanamnese berücksichtigen, dh herausfinden, ob nahe Verwandte an Lebererkrankungen, Gelbsucht und Alkoholismus leiden.

Während der Untersuchung werden Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute, Schmerzen im rechten Hypochondrium, eine leichte Vergrößerung der Leber festgestellt. Der Arzt berücksichtigt das Geschlecht und das Alter des Patienten, gibt an, wann die ersten Anzeichen der Krankheit aufgetreten sind, und stellt fest, ob es gleichzeitig chronische Krankheiten gibt, die Gelbsucht verursachen. Nach der Untersuchung muss der Patient eine Reihe von Tests bestehen.

Ein allgemeiner und biochemischer Bluttest für das Gilbert-Syndrom wird dazu beitragen, einen Anstieg des Gesamtbilirubinspiegels aufgrund seiner freien, indirekten Fraktion festzustellen. Die Entwicklung des Gilbert-Syndroms wird durch einen Wert von bis zu 85 μmol / l angezeigt. Gleichzeitig bleiben andere Indikatoren - Protein, Cholesterin, AST, ALT - innerhalb normaler Grenzen.

Urinanalyse - Es gibt keine Veränderungen im Elektrolythaushalt. Das Auftreten von Bilirubin weist auf die Entwicklung einer Hepatitis hin, während der Urin die Farbe von dunklem Bier annimmt.

Die Stuhlanalyse auf Stercobilin ermöglicht es, das Vorhandensein dieses Endprodukts der Umwandlung von Bilirubin festzustellen.

PCR-Methode - Die Studie zielt darauf ab, einen genetischen Defekt im Gen zu identifizieren, der für die Prozesse des Bilirubin-Metabolismus verantwortlich ist.

Rimfacin-Test - Die Verabreichung von 900 mg eines Antibiotikums an einen Patienten führt zu einem Anstieg des indirekten Bilirubinspiegels im Blut.

Marker für Hepatitis B-, C- und D-Viren beim Gilbert-Syndrom werden nicht nachgewiesen.

Spezifische Tests bestätigen die Diagnose:

  • Phenobarbital-Test - Während der Einnahme von Phenobarbital sinkt der Bilirubinspiegel.
  • Test mit Nikotinsäure - bei intravenöser Verabreichung des Arzneimittels steigt die Bilirubinkonzentration innerhalb von 2-3 Stunden mehrmals an.
  • Fastentest - vor dem Hintergrund einer kalorienarmen Ernährung steigt der Bilirubinspiegel um 50-100%.
Instrumentelle Forschungsmethoden:
  • Ultraschall der Bauchhöhle;
  • Ultraschall der Leber, Gallenblase und Gänge;
  • Zwölffingerdarmintubation;
  • Untersuchung des Leberparenchyms mit der Radioisotopenmethode.

Eine Leberbiopsie wird nur bei Verdacht auf chronische Hepatitis und Leberzirrhose durchgeführt.

Die genetische Analyse gilt als die schnellste und effektivste. Das homozygote Gilbert-Syndrom kann durch DNA-Diagnostik mit der Untersuchung des UDFGT-Gens bestimmt werden. Die Diagnose wird bestätigt, wenn die Anzahl der TA-Wiederholungen (2 Nukleinsäuren) in der Promotorregion des defekten Gens 7 erreicht oder diesen Indikator überschreitet.

Vor Beginn der Therapie empfehlen Experten, eine genetische Analyse des Gilbert-Syndroms durchzuführen, um sicherzustellen, dass die Diagnose korrekt ist, da bei der Behandlung der Krankheit Medikamente mit hepatotoxischer Wirkung eingesetzt werden. Wenn sich der Diagnostiker irrt, wird die Leber als erste unter einer solchen Behandlung leiden..

Behandlung des Gilbert-Syndroms

Der Arzt wählt das Therapieschema unter Berücksichtigung der Schwere der Symptome, des Allgemeinzustands des Patienten und des Bilirubinspiegels im Blut.

Wenn die Indizes der indirekten Bilirubinfraktion 60 μmol / l nicht überschreiten, hat der Patient nur eine leichte Gelbfärbung der Haut und es gibt keine Symptome wie Verhaltensänderungen, Übelkeit, Erbrechen, Schläfrigkeit - eine medikamentöse Behandlung ist nicht vorgeschrieben. Grundlage der Therapie ist die Anpassung des Lebensstils, die Einhaltung des Arbeits- und Ruhezustands sowie die Einschränkung der körperlichen Aktivität. Dem Patienten wird empfohlen, die Flüssigkeitsaufnahme zu erhöhen und eine Diät einzuhalten, die die Verwendung von fetthaltigen, würzigen, frittierten Lebensmitteln, feuerfesten Fetten, Konserven und Alkohol ausschließt.

In diesem Stadium werden die Verwendung von Sorptionsmitteln (Aktivkohle, Polisorb, Enterosgel) und Phototherapieverfahren praktiziert. Durch die Sonneneinstrahlung mit blauem Licht gelangt freies Bilirubin in die wasserlösliche Fraktion und verlässt den Körper.

Bei einem Anstieg des Bilirubinspiegels auf 80 μmol / l und mehr wird dem Patienten Phenobarbital (Barboval, Corvalol) in einer Dosierung von bis zu 200 mg pro Klopfen verschrieben. Die Behandlungsdauer beträgt 2-3 Wochen. Die Ernährung wird strenger. Der Patient sollte die Diät vollständig ausschließen:

  • Konserven, würzige, fettige, schwere Lebensmittel;
  • Backwaren, Süßigkeiten, Schokolade;
  • starker Tee und Kaffee, Kakao, jede Art von Alkohol.

Der Schwerpunkt in der Ernährung liegt auf Fleisch und Fisch, Getreide, vegetarischen Suppen, frischem Gemüse und Obst, Keksen, süßen Säften, Fruchtgetränken, Kompotten und fettarmen Sauermilchgetränken.

Krankenhausaufenthalt

Wenn der Bilirubinspiegel weiter ansteigt, verschlechtert sich der Zustand und der Patient muss ins Krankenhaus eingeliefert werden. In einem Krankenhaus umfasst das Therapieschema:

  • Hepatoprotektoren zur Aufrechterhaltung der Leberfunktion;
  • intravenöse Verabreichung von polyionischen Lösungen;
  • Sorbentien nehmen;
  • Einnahme von Enzymen, die die Verdauung verbessern;
  • Abführmittel auf Lactulosebasis, die die Beseitigung von Toxinen beschleunigen (Normase, Duphalac).

In schweren Fällen wird Albumin intravenös oder Bluttransfusionen verabreicht. In diesem Stadium wird die Ernährung des Patienten streng kontrolliert, und alle Produkte, die tierische Fette und Proteine ​​enthalten (Fleisch, Fisch, Eier, Hüttenkäse, Butter usw.), werden daraus entfernt. Der Patient darf frisches Obst und Gemüse, vegetarische Gemüsesuppen, Müsli, Kekse und fettarme Milchprodukte essen.

In Remissionsperioden, in denen keine akuten Krankheitssymptome vorliegen, wird eine unterstützende Therapie verordnet, die darauf abzielt, die Funktionen des Gallensystems wiederherzustellen, eine Gallenstagnation und die Bildung von Steinen zu verhindern. Zu diesem Zweck wird empfohlen, Hepabene, Ursofalk oder Kräuterkochungen mit choleretischer Wirkung einzunehmen. Während dieser Zeit gibt es keine strengen Einschränkungen für die Ernährung, aber der Patient sollte es vermeiden, Alkohol und Lebensmittel zu trinken, die eine Verschlimmerung der Krankheit hervorrufen können.

In regelmäßigen Abständen wird zweimal im Monat eine Blinduntersuchung (Tubage) empfohlen. Das Verfahren ist notwendig, um stagnierende Galle zu entfernen. Es besteht darin, Xylit oder Sorbit auf leeren Magen einzunehmen. Danach sollten Sie sich eine halbe Stunde lang mit einem warmen Heizkissen auf die rechte Seite legen. Das Verfahren wird am besten an einem Wochenende durchgeführt, da es von losen Stühlen und häufigen Toilettenfahrten begleitet wird.

Militärdienst

Viele junge Leute fragen sich, ob sie mit Gilbert-Syndrom in die Armee gehen. Nach dem Krankheitsplan, in dem die gesundheitlichen Anforderungen von Wehrpflichtigen aufgeführt sind, werden Patienten mit genetischem Ikterus zum Militärdienst einberufen. Diese Diagnose ist keine Grundlage für eine Verschiebung oder Befreiung von der Wehrpflicht.

Gleichzeitig wird jedoch eine Reservierung vorgenommen, nach der dem Jugendlichen besondere Dienstbedingungen zur Verfügung gestellt werden sollen. Ein Wehrpflichtiger mit Gilbert-Syndrom sollte nicht verhungern, sich stark körperlich anstrengen und nur gesunde Nahrung zu sich nehmen. In der Praxis ist es unter militärischen Bedingungen fast unmöglich, diese Anforderungen zu erfüllen, da alle erforderlichen Anweisungen nur im Hauptquartier erteilt werden können, wo es für einen normalen Soldaten problematisch ist.

Gleichzeitig dient die Diagnose des Gilbert-Syndroms als Grundlage für die Verweigerung der Zulassung zu höheren militärischen Einrichtungen. Das heißt, junge Menschen gelten in den Reihen der Streitkräfte als nicht für den professionellen Dienst geeignet, und die medizinische Kommission erlaubt ihnen nicht, Aufnahmeprüfungen abzulegen..

Hausmittel

Genetische Gelbsucht ist eine der Krankheiten, bei denen die Verwendung von Volksheilmitteln von vielen Experten begrüßt wird. Hier sind einige beliebte Rezepte:

Kombinierte Mischung

Die medizinische Zusammensetzung wird aus einem gleichen Volumen Honig und Olivenöl (jeweils 500 ml) hergestellt. Fügen Sie dieser Mischung 75 ml Apfelessig hinzu. Die Zusammensetzung wird gründlich gemischt, in einen Glasbehälter gegossen und im Kühlschrank aufbewahrt. Vor der Einnahme mit einem Holzlöffel umrühren und 20 Minuten vor den Mahlzeiten 15-20 Tropfen einnehmen. Die Symptome der Gelbsucht lassen bereits am dritten Behandlungstag nach, die Mischung muss jedoch mindestens eine Woche lang eingenommen werden, um das positive Ergebnis zu festigen.

Klettensaft

Die Blätter der Pflanze werden im Mai geerntet, während der Blütezeit enthalten sie zu diesem Zeitpunkt die meisten Nährstoffe. Frische Klettenstängel werden durch einen Fleischwolf geführt, den Saft mit Gaze auspressen, mit Wasser halbieren und 1 TL einnehmen. vor den Mahlzeiten für 10 Tage.