Bedeutung dysbiotischer Erkrankungen des Dickdarms bei der Pathogenese von Helicobacter pylori-assoziierten Erkrankungen der gastroduodenalen Zone. Rolle des Präbiotikums

Die Wirkung des präbiotischen Komplexes auf die Ergebnisse der Anti-Helicobacter-Eradikationstherapie wurde untersucht, und es wurde gezeigt, dass seine Wirksamkeit die Entwicklung von Antibiotika-assoziiertem Durchfall bei Patienten mit Prognosefaktoren eines ungünstigen Verlaufs verhindert.

Der Einfluss des präbiotischen Komplexes auf die Ergebnisse der Eradikations-Anti-Helicobacter-Therapie wurde untersucht, und seine Wirksamkeit bei der Prävention von Antibiotika-assoziiertem Durchfall bei Patienten mit Prognosefaktoren für einen nachteiligen klinischen Verlauf der frühen Post-Eradikationsperiode wurde gezeigt.

Die Infektion mit Helicobacter pylori (H. pylori) ist die häufigste Ursache für chronische Erkrankungen des Magens und des Zwölffingerdarms. Die Eradikation von H. pylori ist der Hauptstandard für die Behandlung von Helicobacter-assoziierten Erkrankungen der gastroduodenalen Zone, was sich in internationalen Abkommen widerspiegelt (Maastricht-Abkommen 1–3, 1996, 2000 bzw. 2005) [1]..

Es ist zu beachten, dass sich die Helikobakteriose nicht nur in lokalen erosiven und ulzerativen Läsionen der gastroduodenalen Zone manifestiert, sondern auch eine systemische Wirkung auf den menschlichen Körper hat. Eine Infektion des Mikroorganismus und die Langzeitpersistenz von H. pylori stören die Mikroökologie des Verdauungstrakts und können als ein Faktor angesehen werden, der Störungen der Dickdarm-Mikrobiozänose auslöst und verschlimmert [2, 3]. Bei der H. pylori-positiven Ulkuskrankheit wird bei 92% der Patienten eine Darmdysbiose festgestellt (Forschungsinstitut für Ernährung, Russische Akademie der Medizinischen Wissenschaften). Die Schwere der dysbiotischen Veränderungen hängt zuverlässig mit dem Grad der H. pylori-Kontamination zusammen [4]. Die Therapie mit Helicobacter pylori, einschließlich der Verwendung von Antibiotika, führt auch zur Hemmung der obligaten Mikroflora und zur anschließenden Besiedlung der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts mit pathogener und opportunistischer Mikroflora [5]..

Eine Dickdarmdysbiose kann zur Entwicklung einer sekundären Immunschwäche (lokal und allgemein) führen, die wiederum eine Abnahme der körpereigenen Abwehrkräfte bewirkt und ein wichtiger Faktor für die Pathogenese der H. pylori-assoziierten Pathologie ist. Es ist wichtig, dass die damit einhergehenden dysbiotischen Veränderungen im Darm ein bestimmtes kritisches Niveau erreichen und zu einem unabhängigen Aggressionsfaktor werden können. Unter diesen Bedingungen nimmt die Schwere der klinischen Symptome entzündlicher Erkrankungen der gastroduodenalen Region zunehmend zu, ihre Existenzdauer verlängert sich, der Allgemeinzustand verschlechtert sich, die Indikatoren für die Behandlungsergebnisse und die Lebensqualität der Patienten verschlechtern sich, der klinische Verlauf wiederholt sich häufig [6, 7].

Die immunogene Funktion der normalen Flora besteht darin, die Synthese von Immunglobulinen, Interferon und Zytokinen zu stimulieren. bei der Aktivierung der Reifung des Systems der phagozytischen mononukleären Zellen; bei der Erhöhung des Gehalts an Komplement und Properdin die Aktivität von Lysozym; die Herstellung von Bakterienmodulen. Histamin, Serotonin, Prostaglandine, Leukotriene und kurzkettige Fettsäuren wirken als Vermittler der Wirkung bakterieller Metaboliten. Die Wirkung von mikrobiellen Metaboliten und Mediatoren ihrer Wirkung zielt darauf ab, die Proliferation, Differenzierung, Apoptose und Stoffwechselreaktionen von eukaryotischen Zellen zu modulieren. Normoflora kann die Differenzierung von T-Helfern beeinflussen und damit das Verhältnis von pro- und antiinflammatorischen Zytokinen beeinflussen. S. Roos, C. Johnson (2003) zeigten, dass einige Laktobazillenstämme in vivo und in vitro eine Säurebeständigkeit und einen Antagonismus gegen H. pylori aufweisen. Lactobacilli spp., Wie Bifidobacterium spp., Sekretieren Sie Bakteriocine, die das Wachstum von H. pylori hemmen und die Adhäsion der Mikrobe an Magenepithelzellen stören können [8–10].

Jüngste Studien haben gezeigt, dass Medikamente, die die intestinale Mikrobiozänose verbessern, nicht nur die Wirksamkeit der Eradikationstherapie erhöhen, sondern auch die Entwicklung verhindern und die Nebenwirkungen von Antibiotika, die in den Standardtherapien gegen Helicobacter enthalten sind, wie Antibiotika-assoziierter Durchfall, Übelkeit und unangenehmer Geschmack, signifikant verhindern Mundhöhle usw. [10-14].

Unabhängig von den individuellen Unterschieden in der Zusammensetzung der Darmmikroflora fungiert die Darmmikrobiozänose bei jedem Menschen als ein einziges Ökosystem und ein integrales Stoffwechselorgan, das die erforderliche Menge und das erforderliche Profil von Endmetaboliten liefert, wobei kurzkettige Fettsäuren (SCFA) die wichtigste Rolle spielen. SCFA ist das Hauptprodukt der mikrobiellen Fermentation von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen durch anaerobe Bakterien. Dazu gehört Essigsäure (C.2), propionisch (C.3), Isoöl, Öl (C.4), isovalerisch, valerisch (C.fünf), Isocapronsäure und Capronsäure (C6) [7, 15, 16].

Bei der anaeroben Fermentation von Kohlenhydraten entstehen unverzweigte SCFA - Essigsäure, Propionsäure und Buttersäure -, während der Proteinstoffwechsel zur Bildung von verzweigten Säuren führt - Isobuttersäure (aus Valin) und Isovaleriansäure (aus Leucin). Tagsüber werden mehr als 300 mmol / l SCFA synthetisiert. Die maximale SCFA-Konzentration wird im proximalen Dickdarm mit 70–140 mmol / l erreicht, dem stärksten biokorrektiven Teil des Magen-Darm-Trakts. Im distalen Teil sinkt der SCFA-Gehalt auf 20–70 mmol / L [16].

SCFA sind an der Regulierung der meisten physiologischen Wirkungen der obligaten Mikroflora des Dickdarms beteiligt. Sie sind die Hauptnahrungsquelle für Kolonozyten, versorgen sie mit Energie (um 70%), stimulieren die Regeneration des Epithels, wirken antibakteriell, sorgen für das Gleichgewicht des mikrobiellen Ökosystems, verhindern dessen Kontamination mit pathogener Mikroflora und unterstützen die entgiftende Funktion der Leber aufgrund der Beteiligung am enterohepatischen Kreislauf der Gallensäuren, haben krebserregende und antivirale Wirkungen, beeinflussen die Genexpression in Kolonozyten, sind ein aktiver Modulator des Immunsystems und regulieren die Darmmotorik (Tabelle 1) [16-18].

SCFAs wirken als Auslöser und lösen viele physiologische und klinische Wirkungen in verschiedenen Abständen vom Ort ihrer Synthese aus. Solche Moleküle werden üblicherweise als chemische Signalsubstanzen bezeichnet. Auf der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts, einschließlich der gastroduodenalen Zone, befinden sich Rezeptoren, die die Sprache des chemischen SCFA-Signals „erkennen“. Die vielfältige Wirkung von SCFA und die klinischen Manifestationen dieser Wirkung ermöglichen es, SCFA-Moleküle als universelle signalisierende chemische Träger und Übermittler von Informationen im menschlichen Körper zu klassifizieren. Trotz der Tatsache, dass alle SCFAs an der Bereitstellung der Grundfunktionen des Immunsystems beteiligt sind, wirkt Buttersäure als besonders aktiver Immunmodulator. Buttersäure hat eine Reihe von immunmodulatorischen Wirkungen:

  1. Kontrolle der strukturellen und funktionellen Integrität der zellulären Zusammensetzung des Dickdarms und des gesamten Organismus.
  2. Moduliert die Erkennung und Zerstörung seiner eigenen Mutante, einschließlich Tumorzellen, sowie eindringender Mikroorganismen und toxischer Substanzen, die von ihnen gebildet werden und die genetische Homöostase stören können.
  3. Produktion von Mediatoren der interzellulären Interaktion:
    • Abnahme der Sekretion von proinflammatorischen Zytokinen wie Tumornekrosefaktor Alpha, Stickoxid, Gamma-Interferon, Interleukinen IL-2, IL-1;
    • Stimulierung der Freisetzung des entzündungshemmenden Zytokins IL-10 aus Monozyten.
  4. Hemmung der endothelialen Leukozytenadhäsion durch Modulation der PMA-1- und MACE-1-Expression und Aktivierung des Makrophagen-Kernfaktors NF-kappa-bi.
  5. Reduziert die Gamma-Interferon-induzierte Protein-10-Freisetzung in humanen intestinalen subepithelialen Myofibroblasten.
  6. Reduziert die intestinale Produktion von SLK-abhängigem IL-8 und die intestinale Expression des Toll-like-Rezeptors 4, der als wichtiger Bestandteil der angeborenen Immunität angesehen wird und bei Überproduktion zu entzündlichen Darmerkrankungen führt.

Die Hauptproduzenten von Butyrat sind nicht Bifidobakterien und Laktobazillen, sondern Eubakterien, Peptokokken, Fusobakterien und Clostridien (daher beeinflussen die meisten Probiotika die Synthese von Buttersäure nicht). Dieses SCFA wird aktiv in das Zytoplasma des Kolonozyten absorbiert, wo daraus in den Mitochondrien ATP gebildet wird. 70% der Energie wird für die Bereitstellung lokaler Prozesse im Dickdarm aufgewendet, und die restlichen 30% dieser Energie werden für die Bedürfnisse des gesamten Organismus aufgewendet. Rezeptor-vermittelte Buttersäure initiiert die Aktivierung und / oder Hemmung lokaler und systemischer Immunantworten [16].

In Russland wird das Medikament Zakofalk® seit 2011 zur Behandlung verschiedener Magen-Darm-Erkrankungen eingesetzt. Das Präparat enthält Buttersäure und Inulin in einer Dosis von 250 mg, die in eine polymere Multimatrix-NMX-Kapsel gegeben werden. Im Gegensatz zu bisher bekannten Pro- und Präbiotika, die das Wachstum der normalen Darmflora stimulieren, was indirekt zur Bildung von SCFA führt, hauptsächlich Acetat und Propionat, liefert Zakofalk® Buttersäure und Inulin in einer bestimmten Menge direkt an den Dickdarm. Der präbiotische Zakofalk®-Komplex bietet die Möglichkeit, eine komplexe Kaskade immunobiologischer, metabolischer und anderer Eigenschaften zu implementieren, die einem normal funktionierenden Darm-Mikroben-Gewebe-Komplex eigen sind.

Inulin, (C.6H.zehnÖfünf) n, eine organische Substanz aus der Gruppe der Polysaccharide (Fructane), ein D-Fructose-Polymer, das aus D-Fructofuranose-Resten aufgebaut ist, die durch 2,1-Beta-Bindungen verbunden sind.

Die medizinische Klassifizierung von Inulin gehört in den meisten Veröffentlichungen zur Gruppe der löslichen Ballaststoffe (nicht Cellulosepolysaccharid). Die Fähigkeit von Inulin, Bifidobakterien und Laktobazillen, die Vertreter der normalen Darmflora sind, selektiv zu stimulieren, ermöglicht es uns außerdem, diese Substanz als echtes Präbiotikum zu bezeichnen.

Wenn Inulin in den Verdauungstrakt gelangt, gelangt es unverändert in den Magen und den Dünndarm. Im Dickdarm sind Fructooligosaccharide ein Nährstoffsubstrat ausschließlich für Bifidobakterien und bestimmte Arten von Laktobazillen, die über ein Enzymsystem von Beta-Fructosidasen verfügen, das es ihnen ermöglicht, Fructooligosaccharide zu Buttersäure abzubauen. Somit wirkt Inulin nicht nur als selektiver präbiotischer Faktor für die Mikroflora des Dickdarms, sondern auch als Promotor der Synthese von endogener Buttersäure..

Pflanzenfasern von Inulin, die im Dünndarm unlöslich sind, erzeugen zusätzliche Bereiche im Dickdarm (zusätzlich zur Oberfläche der Schleimhaut), an denen saccharolytische Bakterien fixiert sind. Aufgrund dessen nimmt die Anzahl der Stellen für die Adhäsion und Bildung von Mikrokolonien von Lacto- und Bifidobakterien im Lumen des Dickdarms um ein Vielfaches zu, was zu einer signifikanten Zunahme der Anzahl der pro Volumeneinheit des Darms vorhandenen Mikroorganismen führt, und infolgedessen nimmt die Stoffwechselaktivität des Darminhalts mit der Bildung verschiedener stark zu Energie und plastische Substanzen, die für den Körper wichtig sind. Lactobacilli spp., Wie Bifidobacterium spp., Sekretieren Sie Bakteriocine, die das Wachstum von H. pylori hemmen und die Adhäsion der Mikrobe an Magenepithelzellen stören können..

Buttersäure C.3H.7COOH ist eine organische Säure, die im Dickdarmlumen während der bakteriellen Fermentation unverdaulicher Lebensmittelkohlenwasserstoffe entsteht. Butyrat wird vom Körper als Energiesubstrat verwendet, um die Proliferations- und Differenzierungsprozesse von Kolonozyten sicherzustellen und Energie für die enzymatischen Prozesse der einheimischen Flora bereitzustellen. Es ist diese Säure, die die Mechanismen steuert, die die Apoptose von funktionell unnötigen Kolonozyten und Krebszellen auslösen, die Expression von Genen moduliert, die den Zellzyklus regulieren, und die Wirkung von Superoxidradikalen neutralisiert. Buttersäure spielt eine wichtige Rolle bei der Bereitstellung lokaler und systemischer Immunmechanismen: durch Aktivierung lokaler Makrophagen, um die Präsentation von Antigenen für B-Lymphozyten zu erhöhen und die Produktion von sekretorischem Immunglobulin A lokal und systemisch zu erhöhen, Zytokinprofile zu modulieren und die Interferonsynthese zu aktivieren. Buttersäure ist ein universeller signalchemischer Träger der Informationsübertragung im menschlichen Körper und reguliert adaptive Reaktionen nicht nur auf der Ebene der Dickdarm-Mikrobiozänose (verhindert die Entwicklung einer Darmdysbiose), sondern hat auch eine allgemeine immunmodulatorische Wirkung.

Eine klinisch offensichtliche Form der Darmdysbiose während der Eradikationstherapie ist Antibiotika-assoziierter Durchfall. Auf der Grundlage der Polikliniken der Stadt Moskau wurde eine offene vergleichende randomisierte multizentrische Studie durchgeführt, um die Wirkung von Zakofalk® auf die Wirksamkeit und Verträglichkeit der Eradikationstherapie zu untersuchen.

Ziel dieser Studie war es, die Wirkung des präbiotischen Zakofalk®-Komplexes auf die Ergebnisse der Eradikationstherapie und seine Wirksamkeit bei der Verhinderung der Entwicklung von Antibiotika-assoziiertem Durchfall während der Anti-Helicobacter-pylori-Therapie bei Patienten mit prognostischen Faktoren eines ungünstigen Verlaufs der frühen Post-Eradikationsperiode zu untersuchen..

Material und Forschungsmethoden

Im Rahmen einer vergleichenden offenen randomisierten Studie wurden 115 Personen (Männer - 52, Frauen - 63), Durchschnittsalter 42,5 Jahre (20–65 Jahre) untersucht..

Einschlusskriterien: Patienten mit Ulkuskrankheit im Zusammenhang mit H. pylori in einem Exazerbationsstadium mit Ulkuskrankheit im Magen oder im Zwölffingerdarm; das Vorhandensein von mindestens zwei Risikofaktoren für die Entwicklung von Antibiotika-assoziiertem Durchfall (postinfektiöses Reizdarmsyndrom, Typ-2-Diabetes mellitus, eine Indikation in der Geschichte der Antibiotikatherapie ohne Berücksichtigung der Grunderkrankung innerhalb der nächsten 6 Monate, chronische Erkrankungen des hepatobiliären Systems und der Bauchspeicheldrüse, Langzeitanwendung Hormon- oder Chemotherapeutika, Kurzdarmsyndrom, Divertikuläre Erkrankung des Dickdarms, Vorgeschichte von Dickdarmkrebs).

Die Untersuchung umfasste: klinische Beobachtung in der Dynamik, Durchführung einer Ösophagogastroduodenoskopie mit Entnahme von Gastro-Biopsieproben der Schleimhaut am Rand des Ulkus, gefolgt von Histobakterioskopie und Durchführung eines Urease-Tests (vor und nach 4 Wochen ab Ende der Eradikationstherapie). Im Verlauf der Studie wurden die Ergebnisse der Untersuchung der Zusammensetzung der Darmflora analysiert. Die Untersuchung des Immunstatus umfasste die Bestimmung von IgG, IgM, IgA, IgE im Blutserum.

Nach Aufnahme in die Studie wurden die Patienten in zwei Gruppen randomisiert. Patienten der Hauptgruppe (60 Personen) erhielten zusätzlich zu Medikamenten zur Eradikationstherapie (Nexium 20 mg 2-mal + Clarithromycin 500 mg 2-mal + Amoxicillin 1000 mg × 2-mal 14 Tage) Zakofalk® 3 Tabletten pro Tag und die Patienten der Vergleichsgruppe (55 Personen) - die gleiche Therapie, jedoch ohne die Verwendung von Zakofalk®. Vor Beginn der Therapie bei Darmmotilitätsstörungen (Durchfall oder Verstopfung) hatte niemand.

Ergebnisse und ihre Diskussion

7 Tage nach Aufnahme in die Studie wurde bei wiederholter Befragung und Untersuchung bei 34 (68%) Patienten in der Vergleichsgruppe ein durch Eradikationstherapie induziertes Darmdyspepsiesyndrom beobachtet: Blähungen - 25, Rumpeln - 28; Lose Stühle bis zu dreimal täglich - 25, lose Stühle mehr als dreimal täglich - 9. Neun Patienten dieser Gruppe (18%) lehnten es ab, in der ersten Behandlungswoche weiterhin Antibiotika einzunehmen. Gleichzeitig wurde in der Hauptgruppe, deren Patienten Zakofalk® erhielten, das Auftreten von Durchfall nicht registriert, und nur bei 14 Patienten (23,3%) wurde ein Aufblähen oder Rumpeln des Abdomens festgestellt. Nach Abschluss der Antibiotikatherapie am 14. Behandlungstag stellten 41 (82%) Patienten in der Vergleichsgruppe 3 bis 5-7 Mal täglich lose Stühle fest. Bei 7 (11,7%) Patienten der Hauptgruppe war die Defäkation bis zu 5-mal täglich erhöht. Daher verbessert die Aufnahme von Zakofalk® in das Eradikationstherapieprogramm die Verträglichkeit einer Antibiotikabehandlung auch bei Patienten mit einem hohen Risiko für Antibiotika-assoziierten Durchfall (Tabelle 2)..

Der Ausgangswert der Serum-Immunglobuline unterschied sich in der Studiengruppe und der Vergleichsgruppe nicht signifikant, die Durchschnittswerte waren leicht verringert. Der IgE-Spiegel war nur bei Patienten mit Zwölffingerdarmgeschwüren mit Bereichen mit lymphoider Hyperplasie im Antrum des Magens erhöht, sein durchschnittlicher Spiegel in der Hauptgruppe betrug 64,25 ± 11 kU / l und 55 ± 12 kU / l in der Vergleichsgruppe. Nach dem Eradikationsbehandlungsschema unter Einbeziehung des Zakofalk®-Arzneimittels zeigten die Patienten der Hauptgruppe eine leichte Tendenz zu einem Anstieg des IgA-Spiegels auf 3,0 ± 0,5 g / l (anfänglich 0,65 ± 0,2 g / l) und einem signifikanten Rückgang des IgE auf 43 ± 11 kU / l. Bei den Patienten der Vergleichsgruppe wurde diese Tendenz nicht beobachtet. Ein Anstieg des Serum-IgA kann einen Anstieg des sekretorischen IgA auf der Magenschleimhaut widerspiegeln, was auf einen Anstieg der lokalen Immunantworten hinweist. Die Abnahme der IgE-Spiegel ist offensichtlich mit einer Zunahme der Schutz- und Entgiftungsfunktionen von endosymbiotischen Bakterien verbunden. Ein Anstieg des Serum-IgA und ein Rückgang des IgE nach Behandlung mit Zakofalk® waren mit einem stabilen Verschwinden der klinischen Anzeichen einer Exazerbation und einer endoskopisch bestätigten Vernarbung von Geschwüren bei allen Patienten der Hauptgruppe verbunden (Tabelle 3)..

Während der mikrobiologischen Untersuchung des Kot im Anfangszeitraum wurden bei der Mehrzahl der untersuchten Patienten in beiden Gruppen ziemlich ausgeprägte Veränderungen des Verhältnisses der Vertreter der Darmflora festgestellt, wobei zunächst eine Abnahme des Spiegels an Bifidobakterien und Laktobazillen festgestellt wurde. Nach einer Eradikationstherapie zeigten Patienten, die Zakofalk® einnahmen, einen signifikanten Anstieg der Anzahl von Bifidobakterien und Laktobazillen sowie einen signifikanten Rückgang der Anzahl von pathogenen und opportunistischen Bakterien. In der Vergleichsgruppe wird auf die Hemmung des mikrobiellen Wachstums von Vertretern der normalen Darmflora und eine Erhöhung des Grades der Darmdysbiose hingewiesen. Somit bestätigen die erhaltenen Daten erneut den negativen Einfluss der Standard-Eradikationstherapie auf die mikrobielle Zusammensetzung des Darms, was von besonderer Bedeutung für Patienten mit begleitenden Magen-Darm-Erkrankungen ist, die das Risiko einer Darmdysbiose und ihrer klinischen Manifestation erhöhen - Antibiotika-assoziierter Durchfall (Tabellen 4, 5).

Das Erreichen der H. pylori-Eradikation wurde bei 52 (86,7%) Patienten der Hauptgruppe und bei 17 (31%) der Vergleichsgruppe verzeichnet, was von einer genaueren Einhaltung der Therapie sowie der Fähigkeit von Zakofalk® abhängen kann, die entzündungshemmende Wirkung von Antibiotika zu potenzieren.

Eine morphologische Beurteilung wurde an den Rändern der Ulzerationsdefekte vor Beginn der Anti-Helicobacter-Therapie und nach deren Abschluss durchgeführt. Die erhaltenen Daten zeigen, dass der Einschluss von Zakofalk® in die Therapie zu einer Verbesserung der Zellzusammensetzung der Schleimhaut an den Rändern des Geschwürs führt. Somit nimmt die neutrophile und lymphozytische und plasmazytische Infiltration signifikant ab, was auf eine Abnahme der entzündlichen und immuninflammatorischen Prozesse hinweist (Tabellen 6, 7)..

Schlussfolgerungen

Die Ergebnisse der Studie zeigen den unbestrittenen Vorteil der komplexen Behandlung der mit H. pylori verbundenen Ulkuskrankheit unter Einbeziehung des Präbiotikums Zakofalk® im Vergleich zum Standard-Eradikationsschema.

Basierend auf den erhaltenen Daten können die folgenden Schlussfolgerungen gezogen werden:

  1. Die Therapie mit Helicobacter pylori geht bei den meisten Patienten mit der Entwicklung von Antibiotika-assoziierten Erkrankungen der Darmflora einher.
  2. Die Verschreibung von Zakofalk® verringert das Risiko von Komplikationen durch die Helicobacter pylori-Therapie. hilft, die Indikatoren für eine ordnungsgemäße Ausrottung zu verbessern.
  3. Die Wirkung von Zakofalk® äußert sich in einer klinischen Verbesserung, einer Normalisierung der Zusammensetzung der Darmflora sowie einer Wiederherstellung ihrer Stoffwechselaktivität.
  4. Der Einschluss des Arzneimittels Zakofalk® kann die entzündungshemmende Wirkung der Eradikationstherapie erheblich verstärken.

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L.I.Butorova *, Kandidatin für medizinische Wissenschaften
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Helicobacter pylori-Bakterien

7. Februar 2018

Viele Menschen möchten wissen, wie Helicobacter pylori übertragen und behandelt wird - ein gefährliches Bakterium, das im Magen lebt und für chronische Gastritis, Erosion, Geschwüre und sogar Magenkrebs verantwortlich ist.

Was ist das für ein Bakterium??

Helicobacter pylori - übersetzt aus dem Lateinischen - ist ein Spiralbakterium, das im Gatekeeper lebt. In der Tat ist ein mikroskopisch kleines Bakterium wie eine Spirale, die von Haaren umgeben ist. Mit Hilfe dieser Haare - Flagellen - bewegt sie sich ziemlich schnell durch die inneren Organe zu ihrem ständigen Wohnort - dem Pförtner - der unteren Magenschicht und dem ersten Teil des Darms - dem Zwölffingerdarm. Das Helicobacter-Bakterium hat den Mythos widerlegt, dass die Salzsäure des Magens alle Mikroben abtötet. Im Gegenteil, der kleine Raubtier in der zerstörerischen Säure fühlt sich dank des Enzyms Urease, das Salzsäure abbaut, zu Hause.

Wie wirkt sich Helicobacter auf den Magen aus? Zerstört parietale (parietale) Zellen der (inneren) Magenschleimhaut und wirft giftige Produkte - Toxine - aus. Die schützenden Blutzellen - Neutrophile, Lymphozyten und andere - verfolgen den Schädling und versuchen, ihn und die veränderten Belegzellen zu zerstören. Es kommt zu Entzündungen. Die Menge an Schutzschleim an der Stelle des Bakteriums ist merklich reduziert, Salzsäure wirkt sich schnell auf die veränderte Stelle aus und verschlimmert die ständige Entzündung der Schleimhaut. Dies äußert sich in Magenschmerzen "im Magen", Sodbrennen, Aufstoßen, Plaque auf der Zunge, Mundgeruch, ständiger Übelkeit, dh Symptomen einer chronischen Gastritis. Chronische Langzeitentzündungen der Magenschleimhaut führen zu einer Veränderung ihrer Zellen bis hin zur Entwicklung von Magenkrebs.

Wie gelangt Helicobacter in den Körper? Da Helicobacter im Magen lebt, ist eine Infektion möglich, wenn Bakterien über den Mund in den menschlichen Körper gelangen. Dies ist die Gewohnheit, Essen oder Geschirr mit ungewaschenen Händen zu nehmen, und der Wunsch, Essen auf dem Teller eines anderen zu probieren oder den Apfel oder das Sandwich eines Freundes abzubeißen, wenn es angeboten wird - so oft infizieren sich Kinder. Darüber hinaus können Sie sich durch Küssen infizieren, wenn Sie gewöhnliche Gerichte verwenden. Daher kommt Helicobacter häufig bei Mitgliedern derselben Familie vor.

Also, was soll ich jetzt mit deinem Geschirr in ein Café gehen? Glücklicherweise ist H. pylori kein resistentes Bakterium, und das Geschirrspülen reicht aus, um sie abzutöten. Natürlich sind gute Restaurants und Cafés mit solchen Maschinen ausgestattet, und Sie können sie ohne das Risiko einer Infektion besuchen..

Wie kann ich feststellen, ob ich eine H. pylori-Infektion habe??

Es gibt viele Möglichkeiten, das Vorhandensein heimtückischer Bakterien im Körper festzustellen. Erstens ist dies eine histologische Methode, wenn während der FGDS (Fibrogastroduodenoskopie) - einer Untersuchung des Magens, die in Tscheljabinsk in der Clinic All Medicine durchgeführt werden kann - Zellen der Magenschleimhaut zur Untersuchung entnommen werden. Es wird nicht nur das Bakterium Helicobacter pylori nachgewiesen, sondern auch der Zustand der inneren Magenschleimhaut - der Schweregrad der Entzündung und der Grad der Veränderung der Schleimhautzellen vor dem Hintergrund der Entzündung. Die nächsten Methoden sind Atemtests. Helicobacter produziert das Ureaseenzym, das Harnstoff unter Bildung von Ammoniak und Kohlendioxid zersetzen kann. Das Wesentliche der Methoden zur Bestimmung oder Zusammensetzung von Kohlendioxid in der Ausatemluft eines Patienten (Urease-Atemtest) oder Ammoniak (Helik-Test). Der Helik-Test wird insbesondere in der pädiatrischen Praxis häufig als einfache, nicht-invasive Diagnosemethode für den Patienten eingesetzt. Eine weitere übliche diagnostische Methode ist der Nachweis spezifischer Antikörper gegen Immunglobuline der Klasse G - IgG im Blut des Patienten. Die Infektion mit Helicobacter pylori geht mit der Entwicklung einer Immunantwort einher - der Produktion von Antikörpern, von denen in 95-100% der Fälle IgG gefunden werden. Dies ist eine zuverlässige Diagnosemethode, mit der Sie den Grad der Kontamination mit Helicobacter pylori beurteilen können, jedoch nicht die beste Methode zur Kontrolle der Behandlung von Helicobacter pylori-Infektionen, da der Gehalt an IgG-Antikörpern nach dem vollständigen Tod des Mikroorganismus über einen langen Zeitraum hoch bleiben kann - 1-1,5 Jahre. In diesem Fall wird, wenn die Analyse auf Antikörper dennoch durchgeführt wird, die Abnahme ihres Spiegels frühestens 2-3 Monate nach dem Ende der Behandlung beurteilt. Um die Wirksamkeit der Behandlung der Helicobacter pylori-Infektion zu überwachen, werden häufiger Kot analysiert. Es basiert auf dem Nachweis von Helicobacter-DNA im Kot und ist qualitativ - es zeigt, ob Helicobacter nachgewiesen wird oder nicht, ohne den Grad der Kontamination zu beurteilen. Das Verfahren kann auch verwendet werden, um das Vorhandensein einer Infektion vor der Behandlung, beispielsweise bei Kindern, als einfach und schmerzlos zu diagnostizieren.

Ich habe Helicobacter pylori identifiziert - was zu tun ist?

Wenn ein positiver Test auf Helicobacter pylori festgestellt wird, müssen Sie einen Gastroenterologen oder Therapeuten konsultieren. Antibiotika werden zur Behandlung der Infektion eingesetzt und nur von einem Arzt verschrieben.

Ist es möglich, Helicobacter durch Einnahme des in der Werbung gezeigten Arzneimittels De-Nol oder durch Volksheilmittel zu heilen? Eine Infektion mit Helicobacter pylori kann nur mit bestimmten Antibiotika vollständig beseitigt werden..

Muss ich mich mit Antibiotika vergiften, wenn mich nichts stört und das Testergebnis für Helicobacter positiv ist? Die Infektion stört Sie vielleicht nicht einmal, in 70% der Fälle geht die Gastritis jahrelang „still“, aber nach einigen Jahren tritt aufgrund einer schleppenden Entzündung eine Schleimhautatrophie auf und ihr Übergang zu Magenkrebs kann nicht ausgeschlossen werden. Die Entscheidung über die Behandlung trifft jeweils der behandelnde Arzt..

Eine Helicobacter-pylori-Infektion ist in der Bevölkerung sehr häufig. Gibt es einen Behandlungspunkt, wenn Sie dann erneut infiziert werden können? Ja, eine erneute Infektion ist möglich, tritt jedoch nicht häufig auf. Etwa 6 von 100 behandelten Personen erhalten die Infektion erneut, wenn die Präventionsregeln nicht eingehalten werden. Sie sind sehr einfach - waschen Sie Ihre Hände vor dem Essen, probieren Sie nicht das Essen anderer Leute, essen Sie nicht in zweifelhaften Restaurants, in denen kein Vertrauen in die korrekte Verarbeitung von Geschirr besteht, küssen Sie keine Leute, die nicht sehr nah sind. Es ist auch wichtig, dass Helicobacter pylori, wenn eine Infektion festgestellt wird, alle Familienmitglieder ab der Pubertät darauf überprüft und im Idealfall für alle Infizierten gleichzeitig behandelt wird. Kinder werden, wenn nichts stört, von der Pubertät an behandelt - von 12 bis 13 Jahren. Wenn ein Kind über Bauchschmerzen oder Übelkeit klagt, erfolgt die Untersuchung und Behandlung nach Indikationen in einem früheren Alter..

Menschen klagen sehr oft über eine Verschlimmerung der Gastritis. In vielen Fällen kann es jedoch geheilt werden, indem die Bakterien entfernt werden, die die Magenentzündung verursacht haben. Wenn die Infektion im Laufe der Zeit unbeaufsichtigt bleibt, wird die Gastritis atrophisch. Dann muss der Patient mindestens einmal im Jahr an 5-7 Stellen des Magens eine Biopsie durchführen, um Krebs nicht zu verpassen..

Helicobacter pylori - was ist das und wie zu behandeln?

Helicobacter pylori ist ein pathogenes Bakterium, das hauptsächlich im Pylorus (Antrum) des Magens lebt.

Das Foto unten zeigt, dass der Mikroorganismus die Form einer Spirale hat, an der Flagellen befestigt sind. Eine solche Struktur hilft ihr, sich fest an den Wänden des Verdauungsorgans festzuhalten, sich mit Schleim entlang zu bewegen und in einer sauren Umgebung zu existieren, die viele pathogene Mikroorganismen nicht tolerieren und sterben können..

Im menschlichen Körper verursacht Helicobacter pylori eine gefährliche Krankheit - Helicobacter pylori. Bakterien vermehren sich schnell und produzieren im Laufe ihres Lebens viele Toxine, die die Schleimhaut des Magens (Zwölffingerdarms) und dann die Wände des Verdauungsorgans selbst angreifen. Ein solcher Effekt ist insofern gefährlich, als er ein günstiges Umfeld für Gastritis, Geschwüre und auch bösartige Neubildungen schafft..

Was ist das?

Helicobacter pylori ist nur ein Bakterium, das bei Patienten mit verschiedenen Erkrankungen des Magens und des Darms, insbesondere des Zwölffingerdarms, vorkommt.

Der Name des Bakteriums Helicobacter pylori ist keineswegs zufällig. Ein Teil davon, "pylori", zeigt den Hauptlebensraum des Bakteriums an - den Pylorusabschnitt des Magens, und der zweite Teil, "helico", charakterisiert die Form des Bakteriums: helikal, spiralförmig.

Früher in der Medizin wurde angenommen, dass ein Mikroorganismus, der in der sauren, salzhaltigen Umgebung des Magens überleben kann, im Prinzip nicht existiert. Aber dann vermuteten die Ärzte nicht die Existenz von Helicobacter pylori. Helicobacter pylori wurde erst 1979 von einem australischen Wissenschaftler, Robin Warren, entdeckt. Zusammen mit einem wissenschaftlichen Kollegen, Dr. Barry Marshall, gelang es den "Entdeckern", dieses Helicobacter-Bakterium im Labor zu züchten. Dann schlugen sie nur vor, dass sie die Ursache für Gastritis und Magengeschwüre war und überhaupt nicht für ungesunde Ernährung oder Stress, wie zuvor angenommen.

Um die Richtigkeit seiner Vermutung zu bestätigen, führte Barry Marshall ein Experiment an sich selbst durch und trank den Inhalt einer Petrischale, in der Helicobacter pylori kultiviert wurde. Nur wenige Tage später wurde bei dem Wissenschaftler eine Gastritis diagnostiziert. Er wurde durch zweiwöchige Einnahme von Metronidazol geheilt. Und bereits 2005 erhielten die Autoren dieser Entdeckung, Wissenschaftler für ihre Entdeckung, den Nobelpreis auf dem Gebiet der Medizin. Die ganze Welt hat erkannt, dass Geschwüre und Gastritis mit allen daraus resultierenden und begleitenden Krankheiten genau aufgrund von Helicobacter pylori auftreten.

Wie können Sie infiziert werden??

Eine Infektion tritt auf, wenn Bakterien auf fäkal-oralem oder oral-oralem Weg von einer Person zur anderen übertragen werden. Darüber hinaus gibt es Hypothesen über die Übertragung dieser Bakterien von Katzen auf Menschen sowie über ihre mechanische Übertragung durch Fliegen.

Am häufigsten tritt eine Infektion in der Kindheit auf. Der wahrscheinlichste Infektionsweg ist die Übertragung von Helicobacter pylori von Person zu Person, die auf drei Arten erfolgen kann:

  1. Iatrogener (medizinisch konditionierter) Weg. In diesem Fall ist die Infektion auf die Verwendung eines endoskopischen oder anderen medizinischen Instruments zurückzuführen, das bei einer anderen Person mit der Magenschleimhaut eines infizierten Patienten in Kontakt gekommen ist.
  2. Stuhl-oraler Weg. H. pylori wird im Stuhl infizierter Personen ausgeschieden. Die Infektionsquelle kann Wasser oder mit Kot kontaminierte Lebensmittel sein.
  3. Oral-oraler Weg. Es gibt Hinweise darauf, dass sich Helicobacter pylori in der Mundhöhle befinden kann. Daher ist eine Übertragung von Bakterien möglich, wenn Besteck und Zahnbürsten geteilt und geküsst werden.

Was passiert im Körper??

Im Anfangsstadium, nach dem Eintritt in den Magen, überwindet H. pylori, der sich mit Hilfe von Flagellen schnell bewegt, die schützende Schleimschicht und besiedelt die Magenschleimhaut. Nachdem sich das Bakterium auf der Oberfläche der Schleimhaut fixiert hat, beginnt es Urease zu produzieren, wodurch die Ammoniakkonzentration in der Schleimhaut und der Schutzschleimschicht in der Nähe der wachsenden Kolonie zunimmt und der pH-Wert steigt. Durch den Mechanismus der negativen Rückkopplung bewirkt dies eine Zunahme der Gastrinsekretion durch Zellen der Magenschleimhaut und eine kompensatorische Zunahme der Sekretion von Salzsäure und Pepsin bei gleichzeitiger Abnahme der Sekretion von Bicarbonaten..

Mucinase, Protease und Lipase, die vom Bakterium produziert werden, verursachen eine Depolymerisation und Auflösung des Schutzschleims des Magens, wodurch Salzsäure und Pepsin direkten Zugang zur bloßen Magenschleimhaut erhalten und diese angreifen und chemische Verbrennungen, Entzündungen und Geschwüre der Schleimhaut verursachen.

Endotoxin VacA, das von Bakterien produziert wird, verursacht Vakuolisierung und Tod von Magenepithelzellen. Die Produkte des cagA-Gens verursachen eine Degeneration der Magenepithelzellen, was zu Veränderungen des Zellphänotyps führt (Zellen werden länglich und erhalten den sogenannten "Kolibri-Phänotyp"). Leukozyten werden durch Entzündungen (insbesondere die Sekretion von Interleukin-8 durch Zellen der Magenschleimhaut) angezogen und produzieren verschiedene Entzündungsmediatoren, die zum Fortschreiten der Entzündung und Ulzerationen der Schleimhaut führen. Das Bakterium verursacht auch oxidativen Stress und löst den Mechanismus des programmierten Zelltods von Magenepithelzellen aus.

Helicobacter pylori Missverständnisse

Wenn Helicobacter pylori entdeckt wird, machen sich die Patienten häufig Sorgen um ihre Ausrottung (Zerstörung). Das Vorhandensein von Helicobacter pylori im Magen-Darm-Trakt ist kein Grund für eine sofortige Therapie mit Antibiotika oder anderen Wirkstoffen. In Russland erreicht die Zahl der Träger von Helicobacter pylori 70% der Bevölkerung, und die überwiegende Mehrheit von ihnen leidet nicht an Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts. Das Tilgungsverfahren umfasst die Einnahme von zwei Antibiotika (z. B. Clarithromycin und Amoxicillin)..

Bei Patienten mit einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika sind allergische Reaktionen möglich - von Antibiotika-assoziiertem Durchfall (keine schwere Krankheit) bis zu pseudomembranöser Kolitis, deren Wahrscheinlichkeit gering ist, deren Anteil an Todesfällen jedoch hoch ist. Darüber hinaus wirkt sich die Einnahme von Antibiotika negativ auf die "freundliche" Mikroflora des Darms und der Harnwege aus und trägt zur Entwicklung einer Resistenz gegen diese Art von Antibiotika bei. Es gibt Hinweise darauf, dass nach erfolgreicher Ausrottung von Helicobacter pylori in den nächsten Jahren am häufigsten eine Reinfektion der Magenschleimhaut beobachtet wird, die nach 3 Jahren 32 ± 11%, nach 5 Jahren - 82–87% und nach 7 Jahren - 90,9% ( Zimmerman Y.S.).

Bis sich der Schmerz manifestiert, sollte die Helikobakteriose nicht behandelt werden. Darüber hinaus wird bei Kindern unter acht Jahren eine Erosionstherapie im Allgemeinen nicht empfohlen, da ihre Immunität noch nicht gebildet wurde und keine Antikörper gegen Helicobacter pylori produziert werden. Wenn sie vor dem 8. Lebensjahr ausgerottet sind, werden sie an einem Tag, nachdem sie kurz mit anderen Kindern gesprochen haben, diese Bakterien "greifen" (P.L. Shcherbakov)..

Helicobacter pylori muss eindeutig ausgerottet werden, wenn der Patient ein Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwür oder ein MALToma hat oder wenn er eine Magenresektion wegen Krebs hatte. Viele angesehene Gastroenterologen (nicht alle) nehmen auch atrophische Gastritis in diese Liste auf. Die Eradikation von Helicobacter pylori kann empfohlen werden, um das Risiko für Magenkrebs zu verringern. Es ist bekannt, dass mindestens 90% der Gallenkrebsfälle mit einer H. pylori-Infektion assoziiert sind (Starostin B.D.).

Symptome und erste Anzeichen

Die Entwicklung einer Infektion im Verdauungstrakt über einen langen Zeitraum ist nahezu asymptomatisch. Die Bakterien heften sich an die Darmschleimhaut und das Zwölffingerdarmgeschwür an und produzieren ein toxisches Enzym, das sich allmählich an den Zellen des Epithelgewebes abfrisst.

Erst wenn Erosion und Geschwüre an den Wänden des Organs auftreten, beginnt sich der Patient über die unangenehmen Symptome von Helicobacter pylori Sorgen zu machen:

  • ein Gefühl von Blähungen und Fülle im Magen nach dem Essen;
  • häufiges Aufstoßen mit saurem Geschmack im Mund;
  • der Magen tut regelmäßig weh;
  • es gibt ein brennendes Gefühl in der Speiseröhre, einen bitteren Geschmack im Mund;
  • regelmäßige Anfälle von Übelkeit, Erbrechen;
  • erhöhte Gasproduktion, die Koliken und Beschwerden hervorruft.

Bei Erwachsenen treten unangenehme Anzeichen der Bakterien Helicobacter pylori am häufigsten nach dem Essen auf und verschwinden auch nach Stuhlgang nicht. Der Patient wird von Lethargie, Kraftverlust, Schläfrigkeit und Reizbarkeit überwältigt. Das Vorhandensein von Helicobacter pylori im Magen oder Zwölffingerdarm kann von einem kleinen Hautausschlag begleitet sein, insbesondere im Gesicht. Bei Gastritis oder Geschwüren, die durch Helicobacter pylori verursacht werden, klagt der Patient über Stuhlveränderungen (Verstopfung oder Durchfall), Mundgeruch, Zerbrechlichkeit der Nagelplatte und ständiges allgemeines Unwohlsein.

Welche Krankheiten kann H. pylori hervorrufen?

Das Vorhandensein von H. pylori im Magen ist an sich keine Krankheit. Diese Bakterien erhöhen jedoch das Risiko, verschiedene Erkrankungen des Verdauungstrakts zu entwickeln..

Obwohl die Besiedlung der Magenschleimhaut durch Helicobacter pylori bei allen infizierten Menschen eine histologische Gastritis verursacht, entwickelt nur ein kleiner Teil von ihnen ein klinisches Bild dieser Krankheit. Wissenschaftler schätzen, dass 10-20% der mit Helicobacter pylori infizierten Menschen ein Geschwür entwickeln und 1-2% Magenkrebs entwickeln.

Krankheiten, deren Entwicklung mit einer Helicobacter pylori-Infektion verbunden ist:

  1. Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut. Kurz nach der Infektion mit H. pylori entwickelt eine Person eine akute Gastritis, die manchmal mit Dyspepsie oder Übelkeit verbunden ist. Akute Entzündungen betreffen den gesamten Magen und führen zu einer verminderten Säuresekretion. Nach einer gewissen Zeit nach akuter Gastritis chronisch.
  2. Geschwüre des Magens und des Zwölffingerdarms. Nach wissenschaftlichen Daten werden 70-85% aller Magengeschwüre und 90-95% aller Zwölffingerdarmgeschwüre durch Bakterien verursacht.
  3. Funktionelle Dyspepsie ist ein Schmerz im Oberbauch, der nicht durch ein Geschwür oder eine andere Magenverletzung verursacht wird. Untersuchungen haben gezeigt, dass einige Arten von Dyspepsie mit einer Infektion verbunden sind. Die Behandlung der bakteriellen Eradikation lindert den Zustand bei vielen Patienten mit funktioneller Dyspepsie und verringert auch das Risiko zukünftiger Magengeschwüre und Krebs.
  4. Magenkrebs. Helicobacter pylori ist ein von Wissenschaftlern erkannter ätiologischer Faktor bei der Entwicklung von Magenkrebs. Eine Hypothese ist, dass Bakterien die Produktion von freien Radikalen fördern und das Risiko von Mutationen in Magenzellen erhöhen..
  5. MALT Magenlymphom. Der Zusammenhang zwischen Infektion und Krankheit wurde erstmals 1991 berichtet. Es wird angenommen, dass dieses Bakterium 92-98% der MALT-Lymphome im Magen verursacht.

Diagnose

Verschiedene Untersuchungsmethoden werden verwendet, um eine Infektion im Körper festzustellen, von denen jede ihre eigenen Vor-, Nachteile und Einschränkungen hat. Traditionell werden alle Methoden in nicht-invasive und invasive Methoden unterteilt.

Invasive Nachweismethoden:

  1. Histologische Untersuchung - Untersuchung von speziell gefärbten Proben von Magengewebe, die durch Biopsie während der endoskopischen Untersuchung unter einem Mikroskop erhalten wurden.
  2. Mikrobiologische Aussaat und Isolierung der Helicobacter-Kultur. Um Material für die Kultur zu erhalten, wird eine Biopsie oder eine Probe von Magensaft verwendet, die während einer endoskopischen Untersuchung erhalten wird.
  3. Polymerasekettenreaktion (PCR) - erkennt Infektionen in kleinen Gewebeproben, die durch Biopsie gewonnen wurden.
  4. Schneller Urease-Test - Diese Methode nutzt die Fähigkeit der Bakterien, Harnstoff zu verarbeiten. Eine durch Biopsie erhaltene Gewebeprobe wird in ein Medium gegeben, das Harnstoff und einen pH-Indikator enthält. Bakterien zerlegen Harnstoff in Kohlendioxid und Ammoniak, was den pH-Wert des Mediums erhöht und die Farbe des Indikators ändert.

Nicht-invasive Nachweismethoden:

  1. Serologische Blutuntersuchungen, mit denen Antikörper gegen Helicobacter pylori nachgewiesen werden können.
  2. Atemtest mit Harnstoff. Während dieser Untersuchung erhält der Patient eine Harnstofflösung zum Trinken, deren Molekül ein markiertes Kohlenstoffisotop enthält. Helicobacter pylori zerlegt Harnstoff in Ammoniak und Kohlendioxid, das ein markiertes Kohlenstoffatom enthält. Dieses Gas gelangt in den Blutkreislauf und wird über die Lunge in der Luft ausgeschieden. Eine halbe Stunde nach dem Trinken der Harnstofflösung atmet der Patient in einen speziellen Beutel aus, in dem ein markiertes Kohlenstoffatom spektrometrisch nachgewiesen wird.
  3. Nachweis von H. pylori-Antigenen im Kot.

Wie man Helicobacter pylori loswird?

Im Jahr 2019 wird ein akzeptables Schema für die Ausrottung von Helicobacter pylori bei Erwachsenen als Behandlungsschema angesehen, das mindestens 80% der Heilung der H. pylori-Infektion und der Heilung eines Geschwürs oder einer Gastritis ermöglicht, die eine Dauer von nicht mehr als 14 Tagen hat und eine akzeptabel geringe Toxizität aufweist (Nebenwirkungen sollten auftreten bei nicht mehr als 10-15% der Patienten und in den meisten Fällen nicht so schwerwiegend, dass ein vorzeitiger Abbruch der Behandlung erforderlich ist).

Es werden ständig neue Schemata und Protokolle zur Ausrottung von Helicobacter entwickelt. In diesem Fall werden mehrere Ziele verfolgt:

  • Erhöhung der Bequemlichkeit der Behandlung für Patienten und des Grads ihrer Einhaltung des Behandlungsschemas: Beseitigung der Notwendigkeit einer strengen "Anti-Geschwür" -Diät
  • aufgrund der Verwendung leistungsfähiger Protonenpumpenhemmer;
  • Verkürzung der Behandlungsdauer (von 14 auf 10, dann 7 Tage);
  • Verringerung der Anzahl gleichzeitig eingenommener Drogennamen aufgrund des Konsums kombinierter Drogen;
  • Verringerung der Anzahl der Dosen pro Tag aufgrund der Verwendung längerer Formen von Arzneimitteln oder Arzneimitteln mit langer Halbwertszeit (T1 / 2);
  • Verringerung der Wahrscheinlichkeit unerwünschter Nebenwirkungen;
  • Überwindung der wachsenden Resistenz von Helicobacter gegen Antibiotika;
  • Erfüllung der Notwendigkeit alternativer Behandlungsschemata, wenn Sie gegen eine der Komponenten des Standardschemas allergisch sind oder wenn das anfängliche Behandlungsschema fehlschlägt.

Im Jahr 2019 empfahlen Experten aus Maastricht-IV die folgenden Helicobacter pylori-Eradikationsschemata:

Das auf der Maastricht-IV-Konferenz empfohlene Behandlungsschema

Die auf der ersten Konferenz in Maastricht vorgeschlagene Dreifachtherapie hat sich zu einem universellen Behandlungsschema für H. pylori-Infektionen entwickelt. Es wird von allen Weltkonsenskonferenzen empfohlen.

Das Programm umfasst Medikamente:

  • einer der Protonenpumpenhemmer (PPI) in einer "Standarddosis" (Omeprazol 20 mg, Lansoprazol 30 mg, Pantoprazol 40 mg, Esomeprazol 20 mg oder Rabeprazol 20 mg 2-mal täglich) für mindestens 7 Tage)
  • Clarithromycin (500 mg 2-mal täglich) für 7 Tage
  • Amoxicillin (1000 mg 2-mal täglich) oder Metronidazol (500 mg 2-mal täglich) für 7 Tage.

Es wurde gezeigt, dass die Regime PPI + Clarithromycin + Metronidazol (Tinidazol) und PPI + Clarithromycin + Amoxicillin äquivalent sind. Es wurde festgestellt, dass die Wirksamkeit der Dreifachtherapie mit zunehmender Dauer auf 10 oder 14 Tage zunimmt (abhängig vom Grad der Kontamination mit Helicobacter pylori und der Toleranz des Patienten gegenüber der Therapie)..

Das von der Gesellschaft der Gastroenterologen Russlands empfohlene Behandlungsschema

Aufgrund der unterschiedlichen Antibiotikaresistenz in verschiedenen Regionen der Welt, der Prävalenz verschiedener Hp-Stämme, der genetischen Merkmale der Bevölkerung in verschiedenen Ländern oder Ländergruppen werden derzeit Empfehlungen zur Ausrottung von Hp ausgearbeitet. Einige dieser Parameter, insbesondere die Resistenz von Hp gegen bestimmte Antibiotika, ändern sich im Laufe der Zeit. Die Wahl eines bestimmten Regimes wird auch durch die individuelle Unverträglichkeit des Patienten gegenüber Arzneimitteln sowie durch die Empfindlichkeit der Hp-Stämme bestimmt, mit denen der Patient infiziert ist.

Auf dem Kongress der Wissenschaftlichen Gesellschaft der Gastroenterologen Russlands wurden die folgenden HP-Tilgungsprogramme verabschiedet, die für 2019 relevant sind:

1) Die erste Option. Dreikomponententherapie, die die folgenden Medikamente umfasst, die 10 bis 14 Tage lang eingenommen werden:

  • einer der PPIs in einer "Standarddosis" 2 mal täglich +
  • Amoxicillin (500 mg 4-mal täglich oder 1000 mg 2-mal täglich) +
  • Clarithromycin (500 mg 2-mal täglich) oder Josamycin (1000 mg 2-mal täglich) oder Nifuratel (400 mg 2-mal täglich).

2) Zweite Option. Die Vierkomponententherapie, die neben den Medikamenten der Option 1 auch Wismut enthält, dauert ebenfalls 10 bis 14 Tage:

  • einer der PPIs in "Standarddosierung" +
  • Amoxicillin (500 mg 4-mal täglich oder 1000 mg 2-mal täglich) +
  • Clarithromycin (500 mg zweimal täglich) oder Josamycin (1000 mg zweimal täglich) oder Nifuratel (400 mg zweimal täglich) +
  • Wismut Tripotium Dicitrat 120 mg 4-mal täglich oder 240 mg 2-mal.

3) Die dritte Option. Wenn der Patient eine Atrophie der Magenschleimhaut mit Chlorhydria hat, die durch intragastrische pH-Messung bestätigt wird, und es daher unangemessen ist, säurehemmende Medikamente (PPI- oder H2-Blocker) zu verschreiben, wird die dritte Option angewendet (10-14 Tage):

  • Amoxicillin (500 mg 4-mal täglich oder 1000 mg 2-mal täglich) +
  • Clarithromycin (500 mg zweimal täglich) oder Josamycin (1000 mg zweimal täglich) oder Nifuratel (400 mg zweimal täglich) +
  • Wismut-Tripotium-Dicitrat (120 mg 4-mal täglich oder 240 mg 2-mal täglich).

4) Die vierte Option. Wenn bei älteren Patienten keine vollwertige Eradikationstherapie möglich ist, werden verkürzte Schemata angewendet:

  • einer der PPIs in "Standarddosierung" +
  • Amoxicillin (500 mg 4-mal täglich oder 1000 mg 2-mal täglich) +
  • Wismut-Tripotium-Dicitrat (120 mg 4-mal täglich oder 240 mg 2-mal täglich).

Ein anderer Weg: Wismut-Tripotium-Dicitrat 120 mg 4-mal täglich für 28 Tage. Bei Magenschmerzen - eine kurze PPI-Behandlung.

Mögliche Komplikationen durch Antibiotikabehandlung

Faktoren, die das Risiko von Nebenwirkungen während der Eradikationstherapie erhöhen:

  1. Individuelle Drogenunverträglichkeit;
  2. Das Vorhandensein somatischer Pathologien;
  3. Negativer Zustand der Darmflora in der ersten Behandlungsperiode.

Komplikationen der Eradikationstherapie - Nebenwirkungen:

  1. Allergische Reaktion auf die Bestandteile von Arzneimitteln, die nach dem Entzug verschwindet;
  2. Dyspeptische Symptome des Magen-Darm-Trakts (Beschwerden im Magen und Darm, Geschmack von Bitterkeit und Metall, Übelkeit und Erbrechen, Durchfall, Blähungen). Normalerweise verschwinden alle diese Phänomene nach kurzer Zeit spontan. In seltenen Fällen (5-8%) verschreibt der Arzt Medikamente gegen Erbrechen oder Durchfall oder bricht den Kurs ab.
  3. Dysbakteriose. Es manifestiert sich häufiger bei Patienten, die zuvor eine gastrointestinale Dysfunktion hatten, die sich während der Behandlung mit Arzneimitteln der Tetracyclin-Reihe oder während der Therapie mit Makroliden entwickelt. Ein Kurzzeitkurs kann das Gleichgewicht der Darmflora nicht stören. Zur Vorbeugung von Dysbiose müssen Sie häufiger fermentierte Milchprodukte verwenden: Joghurt, Kefir.

Ernährung und Diät

Natürlich ist der Hauptpunkt bei der Behandlung dieser Pathologie die Einnahme von Medikamenten, aber die richtige Ernährung spielt eine ebenso wichtige Rolle. Um Helicobacter pylori leicht loszuwerden, sollten die folgenden Empfehlungen befolgt werden:

  • Machen Sie keine großen Intervalle zwischen den Mahlzeiten.
  • Essen Sie in kleinen Portionen;
  • Beobachten Sie 5-6 Mahlzeiten pro Tag, während Sie langsam essen, gut kauen und mit einer ausreichenden Menge Flüssigkeit trinken.
  • Der Patient sollte zu fetthaltige, frittierte oder würzige Lebensmittel, kohlensäurehaltige Getränke, eingelegte Lebensmittel und Alkohol ablehnen.

Tatsächlich handelt es sich hierbei nur um allgemeine Empfehlungen. In jedem Einzelfall sollte die Ernährung auf der Grundlage des Säuregehalts (niedrig, hoch) berechnet und nur von dem Spezialisten verschrieben werden, der die Behandlung durchführt.

Verhütung

Es ist möglich, sich vollständig von der Helicobacteriose zu erholen, wenn zusätzlich zur Therapie vorbeugende Maßnahmen ergriffen werden:

  1. Einhaltung der Hygiene. Waschen Sie Ihre Hände vor dem Essen, essen Sie kein schmutziges Gemüse und Obst, kein zweifelhaftes Wasser. Verwenden Sie keine Haushaltsgegenstände anderer Personen.
  2. Rechtzeitige Erkennung der Krankheit. Wenn Sie sich unwohl fühlen oder das Vorhandensein eines pathogenen Bakteriums im Körper vermuten, ist es wichtig, sofort einen Arzt zu konsultieren und die erforderlichen Tests durchzuführen.
  3. Stärkung des Immunsystems. Ein gesunder Lebensstil (Schwimmen, Laufen, Gehen) erhöht die Abwehrkräfte und verhindert das Eindringen pathogener Mikroben in den Körper.
  4. Richtige Ernährung. Fractional Nahrungsaufnahme, kleine Dosen und Verweigerung von gebraten, salzig, würzig, geräuchert, Alkohol und Rauchen.

Die Hauptgefahr von Helicobacter pylori besteht darin, dass es Gastritis, Geschwüre und sogar bösartige Neubildungen hervorrufen kann. Es ist unmöglich, schädliche Bakterien ohne Antibiotika loszuwerden. Daher ist es wichtig, spezielle Behandlungsschemata strikt einzuhalten und vorbeugende Maßnahmen zu beachten..

Welcher Arzt behandelt Heliobakteriose??

Wenn Schmerzen und andere negative Symptome im Magen auftreten sowie wenn Bakterien diagnostiziert werden, sollten Sie einen Gastroenterologen konsultieren. Wenn Kinder ähnliche Probleme haben, sollten Sie einen pädiatrischen Gastroenterologen konsultieren.

In Abwesenheit dieser Spezialisten müssen Sie sich bei der Behandlung von Kindern an einen Therapeuten wenden - an einen Kinderarzt.