Pankreasfunktionen

Die Funktionen der Bauchspeicheldrüse sind vielfältig. Und wenn es richtig funktioniert, läuft die Arbeit des gesamten Organismus reibungslos ab. Wenn jedoch nur Prozesse aktiviert werden, die für ihn untypisch sind, was zu einer Verringerung seiner Funktionalität führt, leiden fast alle inneren Organe und Systeme. Warum passiert es? Und welche Funktion hat die Bauchspeicheldrüse, dass die Arbeit des gesamten Organismus davon abhängt? Jetzt werden Sie alles herausfinden.

Exokrine Funktionen

Wenn wir über die Funktion der Bauchspeicheldrüse im menschlichen Körper sprechen, sagen wir als erstes, dass sie direkt an den Verdauungsprozessen beteiligt ist. Sie ist an der Synthese von Verdauungsenzymen beteiligt, die den normalen Abbau und die normale Aufnahme der Hauptbestandteile aller Lebensmittel, nämlich Kohlenhydrate, Proteine ​​und Fette, sicherstellen. Dies liegt in der Verantwortung der exokrinen Pankreasfunktion (auch als endokrine und Ausscheidungsfunktion bezeichnet), die sich in der Produktion von Pankreassaft äußert, dessen Freisetzung in den Zwölffingerdarm erfolgt. Hier werden Lebensmittelfragmente verdaut..

Bei diesem Prozess wird dem Pankreassaft jedoch auch die Galle der Leber geholfen, deren Freisetzung ebenfalls in den Zwölffingerdarm erfolgt. Galle und Pankreassaft bilden zusammen eine mächtige "Waffe", mit der sie Nahrungsfragmente in kleinere Verbindungen "zerlegen" und in den Darm befördern. Und nur hier findet die Selektion statt - nützliche Substanzen werden durch Defäkation vom Blut aufgenommen und unnötige werden auf natürliche Weise aus dem Körper ausgeschieden.

Im Pankreassaft sind mehrere Verdauungsenzyme vorhanden:

  • Lipase, die den Abbau großer Fettkonglomerate fördert,
  • Laktase, Invertase, Maltase und Amylase, die die Verarbeitung von Glukose aus Lebensmitteln gewährleisten,
  • Trypsin, verantwortlich für den Abbau und die Absorption von Proteinen.

Wenn wir über die Funktionsweise der Bauchspeicheldrüse sprechen, sollte beachtet werden, dass die Produktion dieser Verdauungsenzyme und des Pankreassafts unmittelbar nach dem Eintritt von Nahrungsmitteln oder Getränken in den Magen aktiviert wird. Der Verdauungsprozess selbst dauert 7 bis 12 Stunden, abhängig von der "Schwere" der von einer Person verzehrten Nahrung (Proteine ​​werden am längsten abgebaut)..

Die Synthese von Verdauungsenzymen hängt direkt von der Zusammensetzung des Lebensmittels ab. Falls es viel Protein enthält, "erkennt" die Bauchspeicheldrüse dies und beginnt aktiv Trypsin zu produzieren. Wenn Fett in Lebensmitteln vorherrscht - Lipase, Kohlenhydrate - Laktose, Maltase, Amylase und Invertase.


Exokrine und endokrine Teile der Bauchspeicheldrüse

Die exokrine Funktion der Bauchspeicheldrüse hat eine sehr schwierige Aufgabe vor sich - sie muss sich nicht nur mit der Produktion von Pankreassaft und Verdauungsenzymen befassen, sondern auch sicherstellen, dass ihre Menge der Qualität der von einer Person verzehrten Lebensmittel entspricht. Somit bietet die Drüse nicht nur den normalen Abbau und die Aufnahme von Nahrungsmitteln, sondern auch ihren eigenen Schutz. Wenn es ein Gleichgewicht zwischen dem Volumen des produzierten Pankreassafts und der aufgenommenen Nahrung aufrechterhält, werden die Verdauungsenzyme schließlich vollständig genutzt.

Wenn die Menge an Pankreassaft und Enzymen die zum Abbau von Nahrungsmitteln erforderliche Menge überschreitet, werden sie nicht vollständig aufgebraucht und verbleiben im Gewebe der Bauchspeicheldrüse, verdauen ihre eigenen Zellen und provozieren die Entwicklung einer Pankreatitis. Und dies ist eine ziemlich schwere Krankheit, die schwer zu behandeln ist..

Daher ist es so wichtig, dass die Bauchspeicheldrüse ein Gleichgewicht zwischen Enzymsynthese und Lebensmittelqualität aufrechterhält. Wenn dies nicht der Fall ist, besteht ein ernstes Risiko für das Auftreten pathologischer Prozesse. Und damit die Drüse richtig funktioniert, muss eine Person die Ernährung ständig überwachen und einen gesunden Lebensstil führen, wobei sie schlechte Gewohnheiten aufgibt. Immerhin sind es diese Faktoren in 90% der Fälle, die die Entwicklung der meisten Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse provozieren.

Endokrine Funktionen

Die intrasekretorischen Funktionen der Bauchspeicheldrüse können ohne spezielle Substanzen - Hormone, deren Produktion auch an diesem Organ beteiligt ist - nicht erfolgen. Diese Funktion wird als endokrine (interne Sekretionsfunktion) bezeichnet und ihre Aktivierung hängt auch stark von der Nahrung ab, die eine Person den ganzen Tag über isst. Es ist jedoch zu beachten, dass die von Eisen synthetisierten Hormone nicht in das Verdauungssystem gelangen. Ihre Freisetzung erfolgt ins Blut, wo auf ihnen eine humorale Regulation des Körpers vermerkt ist.


Die Zellen, die Hormone synthetisieren, befinden sich auf den Langerhans-Inseln

Die endokrine Funktion der Bauchspeicheldrüse wird durch spezielle Zellen ausgeführt, deren Anzahl 2% des gesamten Körpers des Organs nicht überschreitet. Diese Zellen bilden Cluster, die in der Medizin als Langerhans-Inseln bezeichnet werden..

Es gibt nur 5 Arten von Zellen, die für die Produktion von Hormonen verantwortlich sind:

Die Struktur der Bauchspeicheldrüse

  • Alpha-Zellen - führen die Sekretion von Glucagon durch,
  • Beta-Zellen - produzieren Insulin,
  • Delta-Zellen - produzieren Somatostatin,
  • D1-Zellen - versorgen den menschlichen Körper mit vasoaktiven Darmpolypeptiden,
  • PP-Zellen - synthetisieren Pankreas-Polypeptid.

Ohne diese Hormone kann die Arbeit der Bauchspeicheldrüse und die Stoffwechselprozesse im Körper nicht normal ablaufen. Schließlich regulieren sie den Stoffwechsel und unterstützen die Arbeit von Nieren, Darm, Leber und Zwölffingerdarm 12.

Das bekannteste unter Menschen, die weit von der Medizin entfernt sind, ist das Hormon Insulin. Seine Freisetzung ins Blut sorgt für die Normalisierung des Blutzuckerspiegels. Es bindet an Glukosemoleküle, zerlegt sie in kleinere Strukturen und liefert sie an die Zellen und Gewebe des Körpers, wodurch sie mit Energie gesättigt werden. Wenn die Arbeit von Betazellen gestört wird, entsteht ein Insulinmangel, der zu einer Erhöhung der Konzentration von Zuckermikrokristallen im Blut führt und die Entwicklung von Diabetes mellitus und eine starke Gewichtsabnahme provokiert. Anstatt die Energie zu verschwenden, die Insulin den Zellen zur Verfügung stellte, beginnen sie, Fett als Brennstoff zu verwenden, was zu einer Degeneration des Fettgewebes führt.

Die endokrine Funktion der Bauchspeicheldrüse spielt im menschlichen Körper eine sehr wichtige Rolle. Trotz der Tatsache, dass eine kleine Anzahl von Zellen an seiner Implementierung beteiligt ist, können ohne sie keine Prozesse im Körper stattfinden. Da sich die intrasekretorische Funktion in der humoralen Kontrolle manifestiert, ist dies eine evolutionäre frühe Methode zur Kontrolle des Körpers. Die Bauchspeicheldrüse synthetisiert Hormone, gibt sie an den Blutkreislauf ab und sorgt für ein hormonelles Gleichgewicht. Dadurch wird die Arbeit aller inneren Organe und Systeme geregelt..

Die Beziehung zwischen der Funktionalität der Bauchspeicheldrüse und ihrer Position

Die Bauchspeicheldrüse ist ein einzigartiges Organ, das im menschlichen Körper mehrere Funktionen erfüllt, die auf den ersten Blick keine logische Verbindung miteinander haben. Wissenschaftler nehmen dieses Phänomen als Folge der Entwicklung von Funktionen und Organen wahr. Bei einigen Wirbeltierarten werden diese Funktionen von mehreren inneren Organen gleichzeitig ausgeführt. Bei einigen Arten, einschließlich des Menschen, konzentrieren sich die Verdauungs- und endokrinen Funktionen jedoch auf eine - in der Bauchspeicheldrüse..


Die Struktur der Bauchspeicheldrüse

Trotz der Tatsache, dass die Funktionen der Bauchspeicheldrüse im menschlichen Körper vielfältig sind, wird die Hauptfunktion als Verdauungsfunktion angesehen. Die Besonderheit des Ortes der Platzierung der Bauchspeicheldrüse ist für das Verdauungssystem relevant. Schließlich ist es sehr wichtig, dass die von diesem Organ produzierten Verdauungsenzyme so schnell wie möglich in den Zwölffingerdarm gelangen, da die Aktivierung ihrer Funktionen unmittelbar nach der Synthese erfolgt. Das gleiche Organ muss mit Galle versorgt werden, die von der Leber produziert wird..

Die menschliche Bauchspeicheldrüse befindet sich in der sogenannten Schleife, die von Magen und Zwölffingerdarm gebildet wird. Auf der rechten Seite des Magens befindet sich die Leber. Diese Organe sind durch spezielle Kanäle miteinander verbunden, durch die Galle und Pankreassaft zum Zwölffingerdarm transportiert werden..

Die Funktionen, für die die Bauchspeicheldrüse verantwortlich ist, und ihre Struktur sind miteinander verbunden. Und damit Verdauungsenzyme schnell in den Zwölffingerdarm eindringen können, befindet sich der Drüsenkopf nicht weit von diesem Organ entfernt. Andere Teile der Bauchspeicheldrüse, die keine Verdauungsfunktionen erfüllen, sind an den Kopf gebunden und befinden sich auf der linken Seite.

Die Bauchspeicheldrüse im menschlichen Körper ist die größte Drüse und kombiniert mehrere Funktionen und Strukturen gleichzeitig. Und wenn Sie die Frage beantworten, was dieses Organ tut und welche Funktionalität es hat, folgt eine sehr lange Antwort, die auf einen einfachen Satz reduziert wird: Es ist an der Synthese von Verdauungsenzymen und Hormonen beteiligt, die für die sekretorische Kontrolle der Aktivität des gesamten Organismus erforderlich sind.

Faktoren, die die Arbeit des Organs negativ beeinflussen

Die Arbeit der Bauchspeicheldrüse ist komplex und für eine Person, die weit von der Medizin entfernt ist, schwierig, sie zu verstehen. Aber jeder sollte eine klare Vorstellung davon haben, dass dieses Organ sehr anfällig ist, da darauf viele Funktionen zugewiesen sind und es häufig überlastet ist, wodurch seine Arbeit fehlschlägt und es fast unmöglich wird, es wiederherzustellen..


Der Unterschied zwischen einer gesunden und einer kranken Bauchspeicheldrüse

Die häufigste bei vielen Menschen diagnostizierte Pankreas-Pathologie ist die Pankreatitis. Mit seiner Entwicklung wird eine Hypofunktion der Drüse festgestellt, bei der die Produktion von Verdauungsenzymen abnimmt und der Prozess der Nahrungsverdauung gestört wird. Dies führt zu einer Erhöhung der Belastung der Drüse, da versucht wird, den Mangel an Enzymen auszugleichen, wodurch die Arbeit erhöht wird. Dies führt wiederum zu entzündlichen Prozessen, die zu einer Schwellung des Parenchyms und einer Verengung der Kanäle führen, durch die die Freisetzung von Pankreassaft erfolgt.

Infolgedessen beginnen sich Enzyme in der Bauchspeicheldrüse anzusammeln und beginnen, ihre Zellen zu verdauen, was sich in qualvollen starken Schmerzen im Magenbereich, Erbrechen und schwerer Übelkeit äußert. Wenn die Integrität der Drüsenzellen auftritt, sterben sie ab, was zu einer Nekrose führt, die als eine der gefährlichsten Krankheiten angesehen wird, deren Entwicklung häufig tödlich ist.

Bei einer Pankreatitis hat eine Person nicht immer qualvolle Schmerzen. Sie treten nur während des akuten Krankheitsverlaufs oder während der Verschärfung chronisch pathologischer Prozesse auf. Sowohl im ersten als auch im zweiten Fall sind die Hauptprovokateure der Aktivierung der Pathologie:

  • falsche Ernährung,
  • passiver Lebensstil,
  • Rauchen,
  • Alkoholmissbrauch,
  • häufiger Stress,
  • chronische Müdigkeit,
  • Langzeitanwendung von Medikamenten,
  • Pankreasverletzung,
  • andere Erkrankungen der Drüse.


Unsachgemäße Ernährung ist der Hauptfaktor, der eine Pankreas-Pathologie hervorruft

Auch die Bedingungen, unter denen Menschen arbeiten, können die Entwicklung einer Pankreatitis provozieren. Jetzt sprechen wir über Unternehmen, deren Haupttätigkeit mit dem ständigen Kontakt mit schädlichen Gasen oder Chemikalien verbunden ist. Bei Menschen, die in solchen Unternehmen arbeiten, steigt das Risiko einer Pankreatitis, selbst bei richtiger Ernährung und ohne schlechte Gewohnheiten, um ein Vielfaches.

Andere Pathologien der Bauchspeicheldrüse, die ebenfalls Provokateure für Pankreatitis und beeinträchtigte Organfunktionalität sind, sind die häufigsten unter ihnen:

  • Zyste,
  • Onkologie,
  • Pankreasnekrose,
  • Cholezystitis,
  • Diabetes mellitus usw..

Denken Sie daran, dass die Funktionalität der Bauchspeicheldrüse und Ihre Gesundheit nur von Ihnen abhängen. Wenn Sie sich richtig ernähren, einen gesunden Lebensstil führen und Stresssituationen vermeiden, können Sie leicht die Entwicklung von Pathologien dieses Organs verhindern..

Pankreashormone

Bauchspeicheldrüse, ihre Hormone und Krankheitssymptome

Die Bauchspeicheldrüse ist die zweitgrößte Drüse des Verdauungssystems, ihr Gewicht beträgt 60-100 g, ihre Länge beträgt 15-22 cm.

Die endokrine Aktivität der Bauchspeicheldrüse wird von den Langerhans-Inseln ausgeführt, die aus verschiedenen Zelltypen bestehen. Β-Zellen machen ungefähr 60% des Inselapparates der Bauchspeicheldrüse aus. Sie produzieren das Hormon Insulin, das alle Arten des Stoffwechsels beeinflusst, aber in erster Linie den Glukosespiegel im Blutplasma senkt.

Tabelle. Pankreashormone

Insulin (Polypeptid) ist das erste Protein, das 1921 von Beilis und Bunty synthetisch außerhalb des Körpers hergestellt wurde.

Insulin erhöht die Durchlässigkeit der Membran von Muskel- und Fettzellen für Glukose dramatisch. Infolgedessen steigt die Geschwindigkeit des Glukosetransfers in diese Zellen ungefähr 20-mal im Vergleich zum Transfer von Glukose in Zellen in Abwesenheit von Insulin. In Muskelzellen fördert Insulin die Synthese von Glykogen aus Glukose und in Fettzellen Fett. Unter dem Einfluss von Insulin steigt auch die Permeabilität der Zellmembran für Aminosäuren, aus denen Proteine ​​in Zellen synthetisiert werden..

Zahl: Wichtige Hormone, die den Blutzuckerspiegel beeinflussen

Das zweite Hormon der Bauchspeicheldrüse, Glucagon, wird von den A-Zellen der Inseln ausgeschieden (ca. 20%). Glucagon ist von Natur aus ein Polypeptid und aufgrund seiner physiologischen Wirkung ein Insulinantagonist. Glucagon verbessert den Abbau von Glykogen in der Leber und erhöht den Plasmaglucosespiegel. Glucagon fördert die Mobilisierung von Fett aus Fettreserven. Eine Reihe von Hormonen wirken wie Glucagon: STH, Glucocorticone, Adrenalin, Thyroxin.

Tabelle. Die Hauptwirkungen von Insulin und Glucagon

Austauschtyp

Insulin

Glucagon

Erhöht die Permeabilität von Zellmembranen für Glucose und deren Verwendung (Glykolyse)

Stimuliert die Glykogensynthese

Reduziert den Blutzuckerspiegel

Stimuliert die Glykogenolyse und Glukoneogenese

Wirkt gegeninsular

Erhöht den Blutzuckerspiegel

Die Menge an Ketonkörpern im Blut nimmt ab

Die Anzahl der Ketonkörper im Blut nimmt zu

Das dritte Hormon der Bauchspeicheldrüse, Somatostatin, wird von 5 Zellen (ca. 1-2%) ausgeschieden. Somatostatin hemmt die Glukagonfreisetzung und die intestinale Glukoseabsorption.

Hyper- und Hypofunktion der Bauchspeicheldrüse

Bei Hypofunktion der Bauchspeicheldrüse tritt Diabetes mellitus auf. Es ist durch eine Reihe von Symptomen gekennzeichnet, deren Auftreten mit einem Anstieg des Blutzuckers verbunden ist - Hyperglykämie. Der erhöhte Gehalt an Glukose im Blut und folglich im glomerulären Filtrat führt dazu, dass das Epithel der Nierentubuli Glukose nicht vollständig resorbiert und daher im Urin ausgeschieden wird (Glukosurie). Es gibt einen Zuckerverlust im Urin - Zuckerurinieren.

Die Urinmenge erhöht sich (Polyurie) von 3 auf 12 und in seltenen Fällen auf 25 Liter. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass nicht resorbierte Glukose den osmotischen Druck des Urins erhöht, der Wasser enthält. Wasser wird von den Tubuli nicht ausreichend absorbiert und die von den Nieren ausgeschiedene Urinmenge wird erhöht. Dehydration des Körpers macht Diabetiker durstig, was zu einer reichlichen Wasseraufnahme (ca. 10 Liter) führt. Im Zusammenhang mit der Ausscheidung von Glukose im Urin steigt der Verbrauch von Proteinen und Fetten als Substanzen, die den Energiestoffwechsel des Körpers fördern, stark an.

Die Abschwächung der Glukoseoxidation führt zu einer Verletzung des Fettstoffwechsels. Es entstehen Produkte unvollständiger Oxidation von Fetten - Ketonkörper, die zu einer Verschiebung des Blutes zur sauren Seite führen - Azidose. Die Ansammlung von Ketonkörpern und Azidose kann zu einer schweren, todbedrohlichen Erkrankung führen - dem diabetischen Koma, das mit Bewusstlosigkeit, Atemstörungen und Durchblutung einhergeht.

Pankreasüberfunktion ist eine sehr seltene Erkrankung. Ein Überschuss an Insulin im Blut führt zu einem starken Rückgang des Zuckers - Hypoglykämie, die zu Bewusstlosigkeit führen kann - hypoglykämisches Koma. Dies liegt an der Tatsache, dass das Zentralnervensystem sehr empfindlich auf einen Mangel an Glukose reagiert. Die Einführung von Glukose beseitigt all diese Phänomene.

Regulation der Pankreasfunktion. Die Insulinproduktion wird durch einen negativen Rückkopplungsmechanismus in Abhängigkeit von der Glukosekonzentration im Blutplasma reguliert. Erhöhter Blutzucker erhöht die Insulinproduktion; bei hypoglykämischen Zuständen wird dagegen die Insulinbildung gehemmt. Die Insulinproduktion kann durch Stimulation des Vagusnervs erhöht werden.

Pankreas endokrine Funktion

Die Bauchspeicheldrüse (ein Erwachsener wiegt 70-80 g) hat eine gemischte Funktion. Das saure Gewebe der Drüse produziert Verdauungssaft, der in das Lumen des Zwölffingerdarms ausgeschieden wird. Die endokrine Funktion in der Bauchspeicheldrüse wird von Clustern (von 0,5 bis 2 Millionen) von Zellen epithelialen Ursprungs ausgeführt, die als Langerhans-Inseln (Pirogov-Langerhans) bezeichnet werden und 1-2% ihrer Masse ausmachen.

Parakrine Regulation von Zellen der Langerhans-Inseln

Die Inseln enthalten verschiedene Arten von endokrinen Zellen:

  • a-Zellen (ungefähr 20%), die Glucagon bilden;
  • β-Zellen (65-80%), die Insulin synthetisieren;
  • δ-Zellen (2-8%), die Somatostatin synthetisieren;
  • PP-Zellen (weniger als 1%), die Pankreas-Polypeptid produzieren.

Kleine Kinder haben G-Zellen, die Gastrin produzieren. Die Haupthormone der Bauchspeicheldrüse, die Stoffwechselprozesse regulieren, sind Insulin und Glucagon.

Insulin ist ein Polypeptid, das aus 2 Ketten besteht (eine A-Kette besteht aus 21 Aminosäureresten und eine B-Kette aus 30 Aminosäureresten), die durch Disulfidbrücken verbunden sind. Insulin wird hauptsächlich in freiem Zustand durch Blut transportiert und hat einen Gehalt von 16-160 μU / ml (0,25-2,5 ng / ml). Pro Tag (3 Zellen einer erwachsenen gesunden Person produzieren 35-50 U Insulin (ungefähr 0,6-1,2 U / kg Körpergewicht).

Tabelle. Mechanismen des Glukosetransports in die Zelle

Gewebe-Art

Mechanismus

Für den Glukosetransport in der Zellmembran wird ein GLUT-4-Transporterprotein benötigt

Unter dem Einfluss von Insulin wandert dieses Protein vom Zytoplasma zur Plasmamembran und Glukose gelangt durch erleichterte Diffusion in die Zelle

Die Stimulation mit Insulin führt zu einer 20- bis 40-fachen Erhöhung der Glukoseeintrittsrate in die Zelle, wobei der Transport von Glukose in Muskel- und Fettgewebe in hohem Maße von Insulin abhängt

Die Zellmembran enthält verschiedene Glukosetransportproteine ​​(GLUT-1, 2, 3, 5, 7), die unabhängig von Insulin in die Membran eingebaut werden

Mit Hilfe dieser Proteine ​​wird durch erleichterte Diffusion Glucose entlang eines Konzentrationsgradienten in die Zelle transportiert

Insulinunabhängige Gewebe umfassen: Gehirn, Magen-Darm-Epithel, Endothel, Erythrozyten, Linse, β-Zellen der Langerhans-Inseln, Nierenmark, Samenbläschen

Insulinsekretion

Die Insulinsekretion wird in Basal unterteilt, das einen ausgeprägten Tagesrhythmus aufweist und durch die Nahrung stimuliert wird..

Die Basalsekretion sorgt für einen optimalen Blutzuckerspiegel und anabole Prozesse im Körper während des Schlafes und in den Intervallen zwischen den Mahlzeiten. Es ist ungefähr 1 U / h und macht 30-50% der täglichen Insulinsekretion aus. Die Basalsekretion wird bei längerer körperlicher Aktivität oder Fasten signifikant reduziert.

Die durch Lebensmittel stimulierte Sekretion ist eine Zunahme der basalen Insulinsekretion, die durch die Nahrungsaufnahme verursacht wird. Sein Volumen beträgt 50-70% des Tages. Diese Sekretion stellt die Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels unter Bedingungen aller zusätzlichen Aufnahme aus dem Darm sicher und ermöglicht dessen effiziente Absorption und Nutzung durch die Zellen. Die Schwere der Sekretion hängt von der Tageszeit ab und hat einen zweiphasigen Charakter. Die Menge an Insulin, die in das Blut ausgeschieden wird, entspricht ungefähr der Menge an aufgenommenen Kohlenhydraten und entspricht 10-12 g Kohlenhydraten 1-2,5 U Insulin (morgens 2-2,5 U, mittags - 1-1,5 U, abends - etwa 1 U. ). Einer der Gründe für diese Abhängigkeit der Insulinsekretion von der Tageszeit ist der hohe Blutspiegel an konterinsulären Hormonen (hauptsächlich Cortisol) am Morgen und dessen Abnahme am Abend..

Zahl: Insulinsekretionsmechanismus

Die erste (akute) Phase der stimulierten Insulinsekretion dauert nicht lange und ist mit einer Exozytose des bereits zwischen den Mahlzeiten akkumulierten Hormons durch β-Zellen verbunden. Es ist auf die stimulierende Wirkung von Glukose auf β-Zellen zurückzuführen, nicht so sehr auf die Hormone des Magen-Darm-Trakts - Gastrin, Enteroglucagon, Glycentin, Glucagon-ähnliches Peptid 1, das während der Nahrungsaufnahme und Verdauung ins Blut ausgeschieden wird. Die zweite Phase der Insulinsekretion beruht auf der stimulierenden Wirkung der Insulinsekretion auf β-Zellen durch Glukose selbst, deren Spiegel im Blut aufgrund ihrer Absorption ansteigt. Diese Wirkung und die erhöhte Insulinsekretion setzen sich fort, bis der Glucosespiegel für die Person normal ist, d.h. 3,33 - 5,55 mmol / l in venösem Blut und 4,44 - 6,67 mmol / l in Kapillarblut.

Insulin wirkt auf Zielzellen, indem es 1-TMS-Membranrezeptoren mit Tyrosinkinaseaktivität stimuliert. Die Hauptzielzellen von Insulin sind Hepatozyten der Leber, Myozyten der Skelettmuskulatur, Adipozyten des Fettgewebes. Eine der wichtigsten Auswirkungen ist eine Abnahme des Glukosespiegels im Blut, die Insulin durch eine erhöhte Absorption von Glukose aus dem Blut durch die Zielzellen erzielt. Dies wird erreicht, indem die Arbeit von Transmembranglukosetransportern (GLUT4) aktiviert wird, die in die Plasmamembran von Zielzellen eingeführt werden, und die Geschwindigkeit des Glukosetransfers von Blut zu Zellen erhöht wird.

Insulin wird zu 80% in der Leber, der Rest in den Nieren und in geringen Mengen in Muskel- und Fettzellen metabolisiert. Die Halbwertszeit aus Blut beträgt ca. 4 Minuten.

Die Hauptwirkungen von Insulin

Insulin ist ein anaboles Hormon und hat eine Reihe von Auswirkungen auf Zielzellen in verschiedenen Geweben. Es wurde bereits erwähnt, dass eine seiner Haupteffekte - eine Abnahme des Glukosespiegels im Blut - durch eine erhöhte Absorption durch die Zielzellen erreicht wird, wodurch die Prozesse der Glykolyse und Oxidation der darin enthaltenen Kohlenhydrate beschleunigt werden. Eine Abnahme des Glukosespiegels wird durch Insulinstimulation der Glykogensynthese in Leber und Muskeln, Unterdrückung der Glukoneogenese und Glykogenolyse in der Leber erleichtert. Insulin stimuliert die Absorption von Aminosäuren durch Zielzellen, reduziert den Katabolismus und stimuliert die Proteinsynthese in Zellen. Es stimuliert auch die Umwandlung von Glucose in Fette, die Anreicherung von Triacylglycerinen in Adipozyten des Fettgewebes und unterdrückt die Lipolyse in diesen. Somit hat Insulin eine allgemeine anabole Wirkung und verbessert die Synthese von Kohlenhydraten, Fetten, Proteinen und Nukleinsäuren in Zielzellen..

Insulin hat eine Reihe anderer Wirkungen auf Zellen, die je nach Manifestationsrate in drei Gruppen unterteilt sind. Schnelle Effekte werden Sekunden nach der Bindung des Hormons an den Rezeptor realisiert, beispielsweise die Absorption von Glucose, Aminosäuren und Kalium durch Zellen. Langsame Effekte entwickeln sich innerhalb von Minuten ab dem Einsetzen der Hormonwirkung - Hemmung der Aktivität von Enzymen des Proteinkatabolismus, Aktivierung der Proteinsynthese. Verzögerte Wirkungen von Insulin beginnen Stunden, nachdem es an Rezeptoren gebunden hat - DNA-Transkription, mRNA-Translation, Beschleunigung des Zellwachstums und Reproduktion.

Zahl: Insulinwirkungsmechanismus

Der Hauptregulator der basalen Insulinsekretion ist Glukose. Eine Erhöhung seines Blutgehalts auf ein Niveau über 4,5 mmol / l geht mit einer Erhöhung der Insulinsekretion durch den folgenden Mechanismus einher.

Glucose → erleichterte die Diffusion unter Beteiligung des GLUT2-Transporterproteins in die β-Zelle → Glykolyse und Akkumulation von ATP → Verschluss ATP-sensitiver Kaliumkanäle → verzögerte Freisetzung, Akkumulation von K + -Ionen in der Zelle und Depolarisation ihrer Membran → Öffnung spannungsgesteuerter Calciumkanäle und Zufuhr von Ca 2 -Ionen + in die Zelle → die Anreicherung von Ca2 + -Ionen im Zytoplasma → erhöhte Insulin-Exozytose. Die Insulinsekretion wird auf die gleiche Weise durch Erhöhung der Blutspiegel von Galactose, Mannose, β-Ketosäure, Arginin, Leucin, Alanin und Lysin stimuliert.

Zahl: Regulation der Insulinsekretion

Hyperkaliämie, Sulfonylharnstoff-Derivate (Arzneimittel zur Behandlung von Typ-2-Diabetes mellitus), durch Blockierung der Kaliumkanäle der Plasmamembran von β-Zellen erhöhen ihre sekretorische Aktivität. Erhöhen Sie die Insulinsekretion: Gastrin, Sekretin, Enteroglucagon, Glycentin, Glucagon-ähnliches Peptid 1, Cortisol, Wachstumshormon, ACTH. Eine Erhöhung der Insulinsekretion durch Acetylcholin wird beobachtet, wenn die parasympathische Teilung des ANS aktiviert wird..

Eine Hemmung der Insulinsekretion wird bei Hypoglykämie unter dem Einfluss von Somatostatin, Glucagon, beobachtet. Die hemmende Wirkung besitzen Katecholamine, die freigesetzt werden, wenn die SNS-Aktivität zunimmt..

Glucagon ist ein Peptid (29 Aminosäurereste), das von den α-Zellen des Inselapparates der Bauchspeicheldrüse gebildet wird. Es wird in freiem Zustand durch Blut transportiert, wobei sein Gehalt 40-150 pg / ml beträgt. Es hat seine Wirkung auf Zielzellen, indem es 7-TMS-Rezeptoren stimuliert und den cAMP-Spiegel in ihnen erhöht. Die Halbwertszeit des Hormons beträgt 5-10 Minuten.

Gegeninselwirkung von Glucogon:

  • Stimuliert die β-Zellen der Langerhans-Inseln und erhöht die Insulinsekretion
  • Aktiviert die Leberinsulinase
  • Hat antagonistische Wirkungen auf den Stoffwechsel

Diagramm eines Funktionssystems, das den optimalen Blutzuckerspiegel für den Stoffwechsel aufrechterhält

Haupteffekte von Glucagon im Körper

Glucagon ist ein katabolischer Hormon- und Insulinantagonist. Im Gegensatz zu Insulin erhöht es den Blutzucker, indem es die Glykogenolyse verstärkt, die Glykolyse unterdrückt und die Glukoneogenese in Hepatozyten stimuliert. Glucagon aktiviert die Lipolyse, bewirkt einen erhöhten Fluss von Fettsäuren aus dem Zytoplasma in die Mitochondrien für deren β-Oxidation und die Bildung von Ketonkörpern. Glucagon stimuliert den Proteinkatabolismus in Geweben und erhöht die Harnstoffsynthese.

Die Sekretion von Glucagon nimmt mit der Hypoglykämie zu, einer Abnahme des Spiegels an Aminosäuren, Gastrin, Cholecystokinin, Cortisol und Wachstumshormon. Eine Zunahme der Sekretion wird mit einer Zunahme der SNS-Aktivität und der Stimulation mit Katecholaminen β-AR beobachtet. Dies geschieht während des Trainings, des Fastens.

Die Glucagonsekretion wird durch Hyperglykämie, überschüssige Fettsäuren und Ketonkörper im Blut sowie durch die Wirkung von Insulin, Somatostatin und Sekretin gehemmt.

Störungen der endokrinen Funktion der Bauchspeicheldrüse können sich in einer unzureichenden oder übermäßigen Hormonsekretion äußern und zu scharfen Verletzungen der Glukosehomöostase führen - der Entwicklung einer Hyper- oder Hypoglykämie.

Hyperglykämie ist ein Anstieg des Blutzuckers. Es kann akut oder chronisch sein..

Akute Hyperglykämie ist meist physiologisch, da sie normalerweise durch den Glukosefluss ins Blut nach einer Mahlzeit verursacht wird. Seine Dauer überschreitet normalerweise nicht 1-2 Stunden, da Hyperglykämie die Freisetzung von Glucagon unterdrückt und die Insulinsekretion stimuliert. Bei einem Anstieg des Blutzuckers über 10 mmol / l beginnt er über den Urin ausgeschieden zu werden. Glukose ist eine osmotisch aktive Substanz und ihr Überschuss geht mit einem Anstieg des osmotischen Blutdrucks einher, der zur Dehydration der Zellen, zur Entwicklung einer osmotischen Diurese und zum Verlust von Elektrolyten führen kann.

Chronische Hyperglykämie, bei der erhöhte Blutzuckerspiegel über Stunden, Tage, Wochen oder länger bestehen bleiben, kann viele Gewebe (insbesondere Blutgefäße) schädigen und wird daher als präpathologischer und / oder pathologischer Zustand angesehen. Es ist ein charakteristisches Merkmal einer ganzen Gruppe von Stoffwechselerkrankungen und Funktionsstörungen der endokrinen Drüsen..

Einer der häufigsten und schwerwiegendsten unter ihnen ist Diabetes mellitus (DM), von dem 5-6% der Bevölkerung betroffen sind. In wirtschaftlich entwickelten Ländern verdoppelt sich die Zahl der Patienten mit Diabetes alle 10-15 Jahre. Wenn sich Diabetes aufgrund einer Verletzung der Insulinsekretion durch β-Zellen entwickelt, spricht man von Typ-1-Diabetes mellitus - CD-1. Die Krankheit kann sich auch mit einer Abnahme der Wirksamkeit der Insulinwirkung auf Zielzellen bei älteren Menschen entwickeln und wird als Typ-2-Diabetes mellitus - DM-2 bezeichnet. Gleichzeitig nimmt die Empfindlichkeit der Zielzellen gegenüber der Wirkung von Insulin ab, was mit einer Verletzung der Sekretionsfunktion von β-Zellen verbunden sein kann (Verlust der 1. Phase der Nahrungssekretion)..

Ein häufiges Symptom von CD-1 und CD-2 ist Hyperglykämie (ein Anstieg des venösen Nüchternblutzuckers über 5,55 mmol / l). Wenn der Blutzuckerspiegel auf 10 mmol / l oder mehr ansteigt, erscheint Glukose im Urin. Es erhöht den osmotischen Druck und das Volumen des endgültigen Urins und dies geht mit einer Polyurie einher (eine Erhöhung der Häufigkeit und des Volumens des ausgeschiedenen Urins auf 4 bis 6 l / Tag). Der Patient entwickelt Durst und eine erhöhte Flüssigkeitsaufnahme (Polydipsie) aufgrund eines erhöhten osmotischen Drucks von Blut und Urin. Hyperglykämie (insbesondere bei DM-1) geht häufig mit der Anreicherung von Produkten unvollständiger Oxidation von Fettsäuren - Hydroxybuttersäure und Acetoessigsäure (Ketonkörper) - einher, die sich durch das Auftreten eines charakteristischen Geruchs von Ausatemluft und (oder) Urin und die Entwicklung von Azidose manifestieren. In schweren Fällen kann dies zu einer Funktionsstörung des Zentralnervensystems führen - zur Entwicklung eines diabetischen Komas, begleitet von Bewusstlosigkeit und Tod des Körpers.

Übermäßige Insulinspiegel (z. B. durch Insulinersatztherapie oder Stimulierung der Sekretion mit Sulfonylharnstoff-Arzneimitteln) führen zu Hypoglykämie. Seine Gefahr liegt in der Tatsache, dass Glukose als Hauptenergiesubstrat für Gehirnzellen dient. Wenn ihre Konzentration verringert wird oder fehlt, wird die Arbeit des Gehirns aufgrund von Funktionsstörungen, Schäden und / oder dem Tod von Neuronen gestört. Wenn der niedrige Glukosespiegel lange genug anhält, kann der Tod eintreten. Daher wird eine Hypoglykämie mit einer Abnahme des Blutzuckers von weniger als 2,2 bis 2,8 mmol / l als eine Erkrankung angesehen, bei der ein Arzt jeglicher Fachrichtung dem Patienten Erste Hilfe leisten muss.

Hypoglykämie wird normalerweise in reaktive unterteilt, die nach den Mahlzeiten und auf nüchternen Magen auftritt. Die Ursache für eine reaktive Hypoglykämie ist eine erhöhte Insulinsekretion nach einer Mahlzeit mit erblicher Beeinträchtigung der Zuckertoleranz (Fructose oder Galactose) oder einer Änderung der Empfindlichkeit gegenüber der Aminosäure Leucin sowie bei Patienten mit Insulinom (Tumor von β-Zellen). Die Ursachen für eine Hypoglykämie beim Fasten können sein - unzureichende Prozesse der Glykogenolyse und (oder) Glukoneogenese in Leber und Nieren (z. B. mit einem Mangel an gegeninsularen Hormonen: Glukagon, Katecholamine, Cortisol), übermäßige Verwendung von Glukose durch Gewebe, Überdosierung von Insulin usw..

Hypoglykämie manifestiert sich in zwei Gruppen von Symptomen. Der Zustand der Hypoglykämie ist Stress für den Körper, aufgrund dessen die Aktivität des sympathoadrenalen Systems zunimmt, der Katecholaminspiegel im Blut steigt, was zu Tachykardie, Mydriasis, Zittern, kaltem Schweiß, Übelkeit und einem Gefühl von schwerem Hunger führt. Die physiologische Bedeutung der Aktivierung des sympathoadrenalen Systems durch Hypoglykämie liegt in der Aktivierung der neuroendokrinen Mechanismen von Katecholaminen für die schnelle Mobilisierung von Glukose in das Blut und die Normalisierung seines Spiegels. Die zweite Gruppe von Anzeichen einer Hypoglykämie ist mit einer beeinträchtigten Funktion des Zentralnervensystems verbunden. Sie manifestieren sich bei einer Person durch eine Abnahme der Aufmerksamkeit, die Entwicklung von Kopfschmerzen, ein Gefühl der Angst, Orientierungslosigkeit, Bewusstseinsstörungen, Krämpfe, vorübergehende Lähmungen, Koma. Ihre Entwicklung ist auf einen starken Mangel an Energiesubstraten in Neuronen zurückzuführen, die mit einem Mangel an Glukose keine ausreichenden Mengen an ATP erhalten können. Neuronen haben keine Mechanismen zur Ablagerung von Glukose in Form von Glykogen wie Hepatozyten oder Myozyten.

Ein Arzt (einschließlich eines Zahnarztes) sollte auf solche Situationen vorbereitet sein und in der Lage sein, Patienten mit Diabetes im Falle einer Hypoglykämie Erste Hilfe zu leisten. Bevor Sie mit der Zahnbehandlung fortfahren, müssen Sie herausfinden, an welchen Krankheiten der Patient leidet. Wenn er an Diabetes leidet, sollte der Patient nach seiner Ernährung, den verwendeten Insulindosen und der üblichen körperlichen Aktivität gefragt werden. Es ist zu beachten, dass der während des Behandlungsverfahrens auftretende Stress ein zusätzliches Risiko für eine Hypoglykämie beim Patienten darstellt. Daher sollte der Zahnarzt jede Form von Zucker bereithalten - Zuckersäcke, Süßigkeiten, süßer Saft oder Tee. Wenn der Patient Anzeichen einer Hypoglykämie entwickelt, muss der Behandlungsvorgang sofort abgebrochen werden. Wenn der Patient bei Bewusstsein ist, geben Sie ihm Zucker in irgendeiner Form durch den Mund. Wenn sich der Zustand des Patienten verschlechtert, sollten sofort Maßnahmen ergriffen werden, um eine wirksame medizinische Versorgung zu gewährleisten..

Pankreas endokrine Funktion

Die Struktur der Bauchspeicheldrüse und ihres endokrinen Teils. Insulinwirkung auf Stoffwechselprozesse im Körper. Die Rolle von Insulin, Glucagon und Somatostatin bei der Homöostase. Essenz und klinische Manifestationen von Hyperglykämie und Hypoglykämie. Arten von Diabetes.

ÜberschriftDie Medizin
AussichtAufsatz
SpracheRussisch
Datum hinzugefügt11.12.2013
Dateigröße46,7 K.
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Bildungseinrichtung "Gomel State Medical University"

Abteilung für Normale Physiologie

Zum Thema: Endokrine Funktion der Bauchspeicheldrüse

Abgeschlossen von: Alekseenko Yu.O.

Lehrer: Sukach E.S..

2. Endokriner Teil

4. Die Rolle von Insulin, Glucagon und Somatostatin bei der Homöostase

5.1 Schweregrad der Hyperglykämie

6.3 Klinische Manifestationen

6.4 Erste Hilfe und Behandlung

Die Bauchspeicheldrüse befindet sich im hinteren Teil der Bauchhöhle hinter dem Magen und erstreckt sich vom Zwölffingerdarm bis zum Hilus der Milz. Seine Länge beträgt ungefähr 15 cm, sein Gewicht beträgt ungefähr 100 g. In der Bauchspeicheldrüse befindet sich ein Kopf im Zwölffingerdarmbogen, ein Körper und ein Schwanz, die das Milztor erreichen und retroperitoneal liegen. Die Blutversorgung der Bauchspeicheldrüse erfolgt über die Milzarterien und die oberen Mesenterialarterien. Venöses Blut gelangt in die Milzvenen und die oberen Mesenterialvenen. Die Bauchspeicheldrüse wird von sympathischen und parasympathischen Nerven innerviert, deren Endfasern mit der Inselzellmembran in Kontakt stehen.

2. Endokriner Teil

Der endokrine Teil der Bauchspeicheldrüse wird von den Pankreasinseln oder Langerhans-Inseln gebildet, die zwischen den Acini liegen.

Die Inseln bestehen aus Zellen - Insulozyten, von denen aufgrund des Vorhandenseins von Granulaten mit unterschiedlichen physikalischen, chemischen und morphologischen Eigenschaften 5 Haupttypen unterschieden werden:

Beta-Zellen, die Insulin synthetisieren;

· Alpha-Zellen, die Glucagon produzieren;

Delta-Zellen, die Somatostatin bilden;

D.1-VIP-sekretierende Zellen (Vasoactima intestinal peptimd);

PP-Zellen, die Pankreas-Polypeptid produzieren.

Die Langerhans-Inseln machen etwa 1-3% der Drüsenmasse aus (1 bis 1,5 Millionen). Der Durchmesser beträgt jeweils etwa 150 Mikrometer. Eine Insel enthält 80 bis 200 Zellen. B-Zellen befinden sich in der Mitte der Insel, während sich der Rest entlang ihrer Peripherie befindet. Die Masse - 60% der Zellen - sind B-Zellen, 25% sind A-Zellen, 10% sind D-Zellen, der Rest macht 5% der Masse aus.

Es wird in B-Zellen aus seinem Vorläufer Proinsulin gebildet, der auf den Ribosomen des groben endoplasmatischen Retikulums synthetisiert wird. Der Vorläufer von Proinsulin bei seiner Biosynthese ist Präproinsulin. Es wandelt sich auf Polysomen schnell in Proinsulin um.

Das stärkste Stimulans der Insulinsekretion ist Glukose, die mit Rezeptoren in der zytoplasmatischen Membran interagiert. Die Insulinreaktion auf seine Wirkung ist zweiphasig: Die erste Phase - schnell - entspricht der Freisetzung der Reserven an synthetisiertem Insulin (1. Pool), die zweite - langsam - charakterisiert die Syntheserate (2. Pool). Das Signal des cytoplasmatischen Enzyms - Adenylatcyclase - wird an das cAMP-System übertragen, das Calcium aus den Mitochondrien mobilisiert, die an der Freisetzung von Insulin beteiligt sind. Zusätzlich zu Glucose haben Aminosäuren (Arginin, Leucin), Glucagon, Gastrin, Sekretin, Pancreosimin, Magenhemmungspolypeptid, Neirotensin, Bombesin, Sulfadrogen, Beta-Adrenostimulanzien, Glucocorticoide, STH, ACTH eine stimulierende Wirkung auf die Freisetzung und Sekretion von Insulin. Unterdrückung der Insulinsekretion und -freisetzung: Hypoglykämie, Somatostatin, Nikotinsäure, Diazoxid, Alpha-Adrenostimulation, Phenytoin, Phenothiazine.

Insulin im Blut befindet sich in einem freien Zustand (immunreaktives Insulin, IRI) und ist an Plasmaproteine ​​gebunden. Der Insulinabbau erfolgt in Leber (bis zu 80%), Nieren und Fettgewebe unter dem Einfluss von Glutathiontransferase und Glutathionreduktase (in der Leber), Insulinase (in den Nieren) und proteolytischen Enzymen (im Fettgewebe). Proinsulin wird auch in der Leber abgebaut, jedoch viel langsamer.

Insulin hat mehrere Wirkungen auf insulinabhängige Gewebe (Leber, Muskel, Fettgewebe). Es hat keine direkte Wirkung auf das Nieren- und Nervengewebe, die Linse und die Erythrozyten. Insulin ist ein anaboles Hormon, das die Synthese von Kohlenhydraten, Proteinen, Nukleinsäuren und Fett fördert.

Die Wirkung von Insulin auf den Kohlenhydratstoffwechsel zeigt sich:

1) Erhöhen der Permeabilität von Membranen in Muskeln und Fettgewebe für Glukose,

2) Aktivierung der Glukoseverwertung durch Zellen;

3) Intensivierung von Phosphorylierungsprozessen;

4) Unterdrückung des Zerfalls und Stimulierung der Glykogensynthese;

5) Hemmung der Glukoneogenese;

6) Aktivierung von Glykolyseprozessen;

Die Wirkung von Insulin auf den Proteinstoffwechsel ist:

1) Erhöhen der Permeabilität von Membranen für Aminosäuren;

2) Verbesserung der Synthese von mRNA;

3) Aktivierung der Aminosäuresynthese in der Leber;

4) erhöhte Synthese und Unterdrückung des Proteinabbaus.

Die wichtigsten Auswirkungen von Insulin auf den Fettstoffwechsel:

1) Stimulierung der Synthese freier Fettsäuren aus Glucose;

2) Stimulierung der Triglyceridsynthese;

3) Unterdrückung des Fettabbaus;

4) Aktivierung der Oxidation von Ketonkörpern in der Leber.

Die biologische Wirkung von Insulin beruht auf seiner Fähigkeit, an spezifische Rezeptoren der zellulären zytoplasmatischen Membran zu binden. Nach der Verbindung mit ihnen wird das Signal über das in die Zellmembran eingebaute Enzym - Adenylatcyclase - an das AMP-System übertragen, das unter Beteiligung von Calcium und Magnesium die Proteinsynthese und die Glukoseverwertung reguliert.

Die durch Radioimmunoassay bestimmte basale Insulinkonzentration beträgt bei gesunden Probanden 15-20 μU / ml. Nach oraler Beladung mit Glucose (100 g) steigt der Spiegel nach 1 Stunde im Vergleich zum ursprünglichen 5-10-fachen an. Die Insulinsekretionsrate auf nüchternen Magen beträgt 0,5-1 U / h und steigt nach dem Essen auf 2,5-5 U / h. Die Insulinsekretion erhöht den Parasympathikus und verringert die sympathische Stimulation.

Diabetes mellitus Hyperglykämie Hypoglykämie Insulin

Es wird im Körper durch proteolytische Enzyme abgebaut. Die Glukagonsekretion wird reguliert durch: Glukose, Aminosäuren, Magen-Darm-Hormone und das sympathische Nervensystem. Es wird verstärkt durch: Hypoglykämie, Arginin, Magen-Darm-Hormone, insbesondere Pancreozymin, Faktoren, die das sympathische Nervensystem stimulieren (Bewegung usw.), eine Abnahme des FFA-Gehalts im Blut.

Sie hemmen die Produktion von Glucagon: Somatostatin, Hyperglykämie, erhöhte FFA-Spiegel im Blut. Der Gehalt an Glucagon im Blut steigt mit dekompensiertem Diabetes mellitus, Glucagonom. Die Halbwertszeit von Glucagon beträgt 10 Minuten. Es wird hauptsächlich in Leber und Nieren inaktiviert, indem es unter dem Einfluss der Enzyme Carboxypeptidase, Trypsin, Chemotrypsin usw. in inaktive Fragmente gespalten wird..

Der Hauptwirkungsmechanismus von Glucagon ist durch eine Erhöhung der Glucoseproduktion durch die Leber gekennzeichnet, indem deren Abbau stimuliert und die Gluconeogenese aktiviert wird. Glucagon bindet an die Rezeptoren der Hepatozytenmembran und aktiviert das Enzym Adenylatcyclase, das die Bildung von cAMP stimuliert. In diesem Fall kommt es zu einer Akkumulation der aktiven Form der Phosphorylase, die am Prozess der Glukoneogenese beteiligt ist. Zusätzlich wird die Bildung wichtiger glykolytischer Enzyme unterdrückt und die Freisetzung von Enzymen, die am Prozess der Glukoneogenese beteiligt sind, stimuliert. Ein weiteres glucagonabhängiges Gewebe ist Fettgewebe. Durch die Bindung an Adipozytenrezeptoren fördert Glucagon die Hydrolyse von Triglyceriden unter Bildung von Glycerin und FFA. Dieser Effekt wird durch Stimulierung von cAMP und Aktivierung der hormonsensitiven Lipase erreicht. Eine Zunahme der Lipolyse geht mit einer Zunahme der FFA im Blut, ihrem Einschluss in die Leber und der Bildung von Ketosäuren einher. Glucagon stimuliert die Glykogenolyse im Herzmuskel, was das Herzzeitvolumen, die Erweiterung der Arteriolen und eine Verringerung des peripheren Gesamtwiderstands erhöht, die Blutplättchenaggregation, die Sekretion von Gastrin, Pancreozymin und Pankreasenzymen verringert. Die Bildung von Insulin, Wachstumshormon, Calcitonin, Katecholaminen, die Ausscheidung von Flüssigkeit und Elektrolyten im Urin unter dem Einfluss von Glucagon nehmen zu. Sein Grundplasmaspiegel beträgt 50-70 pg / ml. Nach dem Verzehr von Eiweißnahrungsmitteln während des Fastens mit chronischen Lebererkrankungen, chronischem Nierenversagen und Glukagonom steigt der Glukagongehalt an.

Es wurde zuerst im vorderen Hypothalamus und dann in Nervenenden, synaptischen Vesikeln, Bauchspeicheldrüse, Magen-Darm-Trakt, Schilddrüse und Netzhaut entdeckt. Die größte Menge des Hormons wird im vorderen Hypothalamus und in den D-Zellen der Bauchspeicheldrüse gebildet. Die biologische Rolle von Somatostatin besteht darin, die Sekretion von Wachstumshormon, ACTH, TSH, Gastrin, Glucagon, Insulin, Renin, Sekretin, vasoaktivem Magenpeptid (VGP), Magensaft, Pankreasenzymen und Elektrolyten zu unterdrücken. Es senkt die Absorption von Xylose, die Kontraktilität der Gallenblase, den Blutfluss der inneren Organe (um 30-40%), die Darmperistaltik und verringert auch die Freisetzung von Acetylcholin aus den Nervenenden und die elektrische Erregbarkeit der Nerven. Die Halbwertszeit von parenteral verabreichtem Somatostatin beträgt 1-2 Minuten, wodurch es als Hormon und Neurotransmitter betrachtet werden kann. Viele der Wirkungen von Somatostatin werden durch seine Wirkungen auf die oben genannten Organe und Gewebe vermittelt. Der Wirkungsmechanismus auf zellulärer Ebene ist noch unklar. Der Gehalt an Somatostatin im Blutplasma gesunder Personen beträgt 10-25 pg / l und steigt bei Patienten mit Typ-I-Diabetes mellitus, Akromegalie und einem D-Zelltumor der Bauchspeicheldrüse (Somatostatinom) an..

4. Die Rolle von Insulin, Glucagon und Somatostatin bei der Homöostase

Insulin und Glucagon spielen die Hauptrolle im Energiehaushalt des Körpers, der ihn unter verschiedenen Bedingungen des Körpers auf einem bestimmten Niveau hält. Während des Fastens nimmt der Insulinspiegel im Blut ab und das Glucagon steigt an, insbesondere am 3-5. Fastentag (ca. 3-5-mal). Die Zunahme der Glukagonsekretion führt zu einem erhöhten Proteinabbau in den Muskeln und erhöht den Prozess der Glukoneogenese, was zur Wiederauffüllung der Glykogenspeicher in der Leber beiträgt. Durch die Verbesserung der Glukoneogenese, Glykogenolyse, Unterdrückung der Glukoseverwertung durch andere Gewebe unter dem Einfluss einer Zunahme der Glukagonsekretion und einer Abnahme des Glukoseverbrauchs durch insulinabhängige Gewebe wird ein konstanter Glukosespiegel im Blut aufrechterhalten, der für die Funktion des Gehirns, der Erythrozyten und des Nierenmarkes notwendig ist. Tagsüber nimmt das Gehirngewebe 100 bis 150 g Glukose auf. Die Überproduktion von Glucagon stimuliert die Lipolyse, wodurch der FFA-Spiegel im Blut erhöht wird, der vom Herzen und anderen Muskeln, der Leber und den Nieren als Energiematerial verwendet wird. Bei längerem Fasten werden die in der Leber gebildeten Ketosäuren auch zu einer Energiequelle. Während des natürlichen Fastens (während der Nacht) oder bei langen Unterbrechungen der Nahrungsaufnahme (6-12 Stunden) wird der Energiebedarf von insulinabhängigen Körpergeweben durch Fettsäuren unterstützt, die während der Lipolyse gebildet werden.

Nach einer Mahlzeit (Kohlenhydrate) steigt der Insulinspiegel rapide an und der Glucagonspiegel im Blut sinkt. Die erste bewirkt eine Beschleunigung der Glykogensynthese und der Glukoseverwertung durch insulinabhängige Gewebe.

Proteinfutter (zum Beispiel 200 g Fleisch) stimuliert einen starken Anstieg der Glucagon-Konzentration im Blut (um 50-100%) und einen leichten Anstieg des Insulins, was die Gluconeogenese fördert und die Produktion von Glucose in der Leber erhöht.

Gimperglycemimya (aus dem Altgriechischen.khres - oben, oben; glkhcat - süß; b? Mb - Blut) ist ein klinisches Symptom, das auf einen Anstieg der Serumglukose im Vergleich zur Norm in 3.3-5 hinweist 5 mmol / l.

5.1 Schweregrad der Hyperglykämie

Schweregrad der Hyperglykämie:

Leichte Hyperglykämie - 6,7-8,2 mmol / l;

Mäßiger Schweregrad - 8,3-11,0 mmol / l;

Schwerwiegend - über 11,1 mmol / l;

· Bei einem Indikator über 16,5 mmol / l entwickelt sich ein Präkom;

Bei einem Indikator über 55,5 tritt ein hyperosmolares Koma auf.

Bei Personen mit langfristigen Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels können diese Werte geringfügig abweichen..

Diabetes mellitus.

Chronische Hyperglykämie, die unabhängig vom Zustand des Patienten anhält, tritt am häufigsten bei Diabetes mellitus auf und ist tatsächlich das Hauptmerkmal dieser Krankheit.

Eine akute Hyperglykämie-Episode ohne ersichtlichen Grund kann auf die Manifestation von Diabetes mellitus oder eine Veranlagung dazu hinweisen. Diese Form der Hyperglykämie wird durch unzureichende Insulinspiegel verursacht. Dieser niedrige Insulinspiegel hemmt den Transport von Glukose durch die Zellmembranen und erhöht dadurch den freien Blutzucker..

Essstörungen.

Essstörungen können zu einer akuten nichtdiabetischen Hyperglykämie führen, beispielsweise bei Bulimia nervosa, wenn eine Person die Menge der verzehrten Lebensmittel nicht kontrolliert und dementsprechend jeweils eine große Kalorienaufnahme erhält. Somit stammt eine große Menge einfacher und komplexer Kohlenhydrate aus der Nahrung..

Verschiedene Medikamente können das Risiko einer Hyperglykämie erhöhen: β-Blocker, Thiaziddiuretika, Kortikosteroide, Niacin, Fentamidin, Proteaseinhibitoren, L-Asparaginase und einige Antidepressiva.

Ein Biotin-Vitaminmangel erhöht auch das Risiko, eine Hyperglykämie zu entwickeln.

Stress.

Bei den meisten Patienten mit akutem Stress (Schlaganfall oder Myokardinfarkt) kann sich eine Hyperglykämie auch außerhalb des Rahmens der Diagnose von Diabetes mellitus entwickeln. Patienten- und Tierstudien haben gezeigt, dass eine Hyperglykämie nach Stress mit einer höheren Mortalität bei Schlaganfall und Herzinfarkt verbunden ist..

Hyperglykämie kann sich mit Infektionen und Entzündungen oder Stress entwickeln. Dieser Prozess wird durch endogene Gegeninsulinhormone (Katecholamine, Glukokortikoide und andere) ausgelöst. Daher sollte ein Anstieg des Blutzuckers nicht sofort als Typ-2-Diabetes mellitus angesehen werden - zunächst sollten alle anderen Ursachen ausgeschlossen werden (einschließlich Diabetes mellitus bei Kindern, der sich in solchen Situationen häufig manifestiert)..

In einigen Ländern (z. B. USA, Deutschland, Japan, Frankreich, Israel, Ägypten, Kolumbien) werden die Glukosespiegel in Milligramm pro Deziliter (mg / dl) gemessen. oder in Millimol pro Liter (mmol / l), wie in den Ländern der ehemaligen UdSSR.

In wissenschaftlichen Fachzeitschriften wird üblicherweise mmol / L verwendet. Der Umrechnungsfaktor von mmol / l in mg / dl beträgt 18. Einige Beispiele für Korrespondenz:

72 mg / dl = 4 mmol / l (normal)

90 mg / dl = 5 mmol / l (normal)

108 mg / dl = 6 mmol / l (normal)

126 mg / dl = 7 mmol / l

144 mg / dl = 8 mmol / l

180 mg / dl = 10 mmol / l

270 mg / dl = 15 mmol / l

288 mg / dl = 16 mmol / l

360 mg / dl = 20 mmol / l

396 mg / dl = 22 mmol / l

594 mg / dl = 33 mmol / l.

Der Glukosespiegel ändert sich vor und nach den Mahlzeiten und wiederholt im Laufe des Tages. Die Definition von „Norm“ ist anders. Im Allgemeinen liegt der normale Bereich für die meisten Menschen (gesunde Erwachsene) bei 4 bis 7 mmol / l. Länger anhaltende höhere Blutzuckerspiegel schädigen die Blutgefäße und die Organe, die sie mit Blut versorgen, was zu Komplikationen bei Diabetes führt. Chronische Hyperglykämie kann gemessen werden, indem der Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin gemessen wird.

Die folgenden Anzeichen können mit einer akuten oder chronischen Hyperglykämie verbunden sein, die ersten drei sind in der klassischen hyperglykämischen Triade enthalten:

Polydipsie - Durst, besonders übermäßiger Durst

Polyurie - häufiges Wasserlassen

Schlechte Wundheilung (Schnitte, Kratzer usw.)

Trockene oder juckende Haut

Indolente Infektionen, die nicht gut auf eine Standardtherapie ansprechen, wie vaginale Candidiasis oder Otitis externa

Anzeichen einer akuten Hyperglykämie können sein:

Dehydration durch Glukosurie und osmotische Diurese.

In den meisten Fällen umfasst die Behandlung die Einführung von Insulin sowie die Behandlung der Grunderkrankung, die eine Hyperglykämie verursacht hat.

Hypoglykämie (aus dem Altgriechischen? Ry - unten, unter + glhcat - süß + b? Mb - Blut) ist ein pathologischer Zustand, der durch eine Abnahme der Blutzuckerkonzentration unter 3,5 mmol / l und peripheres Blut unter gekennzeichnet ist Normen (3,3 mmol / l), aufgrund derer ein hypoglykämisches Syndrom auftritt.

· Unangemessene Ernährung bei Missbrauch von raffinierten Kohlenhydraten mit einem ausgeprägten Mangel an Ballaststoffen, Vitaminen und Mineralsalzen;

· Behandlung von Diabetes mellitus mit Insulin, oralen Hypoglykämika bei Überdosierung;

· Unzureichende oder späte Nahrungsaufnahme;

· Ungewöhnliche körperliche Aktivität;

· Menstruation bei Frauen;

Kritisches Organversagen: Nieren-, Leber- oder Herzinsuffizienz, Sepsis, Erschöpfung;

Hormoneller Mangel: Cortisol, Wachstumshormon oder beides, Glucagon + Adrenalin;

· Kein p-Zelltumor;

• Tumor (Insulinom) oder angeborene Anomalien - Zellhypersekretion, Autoimmunhypoglykämie, ektopische Insulinsekretion;

· Hypoglykämie bei Neugeborenen und Kindern;

Intravenöse Verabreichung von Kochsalzlösung mit einer Pipette.

Der Mechanismus für die Entwicklung einer Hypoglykämie kann je nach Ätiologie erheblich variieren. So wird beispielsweise bei Verwendung von Ethanol das folgende Bild beobachtet.

Der Metabolismus von Ethanol in der Leber wird durch Alkoholdehydrogenase katalysiert. Der Cofaktor für dieses Enzym ist NAD, eine Substanz, die für die Glukoneogenese notwendig ist. Die Aufnahme von Ethanol führt zu einem schnellen Verbrauch von NAD und einer starken Hemmung der Glukoneogenese in der Leber. Daher tritt eine alkoholische Hypoglykämie auf, wenn die Glykogenspeicher aufgebraucht sind und die Glukoneogenese besonders notwendig ist, um die Normoglykämie aufrechtzuerhalten. Diese Situation tritt eher bei unzureichender Ernährung auf. Am häufigsten wird bei erschöpften Patienten mit Alkoholismus eine alkoholische Hypoglykämie beobachtet, aber auch bei gesunden Menschen nach gelegentlichem Konsum großer Mengen Alkohol oder sogar einer kleinen Dosis Alkohol, jedoch auf nüchternen Magen. Es sollte betont werden, dass Alkohol die Plasmaglukosekonzentration bei Patienten mit normaler Leberfunktion verringert. Kinder reagieren besonders empfindlich auf Alkohol.

6.3 Klinische Manifestationen

Vegetativ:

Aufregung und erhöhte Aggressivität, Angst, Angst, Angst

Zittern (Muskelzittern), Muskelhypertonie

Mydriasis (Pupillendilatation)

Blässe der Haut

Hypertonie (erhöhter Blutdruck).