Störungen der motorischen Funktion des Magens und die Möglichkeit, die neue Prokinetik Itoprid in ihrer Behandlung einzusetzen

A.A. Sheptulin
Abteilung für Propdeutik interner Krankheiten (Leiter - Akademiker von RAMS V.T. Ivashkin)
MMA sie. SIE. Sechenov

In der modernen Gastroenterologie wird Störungen der motorischen Funktion des Magens große Aufmerksamkeit gewidmet. Dies ist darauf zurückzuführen, dass nach verschiedenen Studien Störungen der Magenmotilität als wichtiger pathogenetischer Faktor bei der Entwicklung vieler gastroenterologischer Erkrankungen auftreten können oder sie vor dem Hintergrund eines langen Verlaufs einer Reihe anderer Erkrankungen sekundär auftreten können [14]..

Wie Sie wissen, kommt es bei einer gesunden Person mit leerem Magen zu periodischen peristaltischen Kontraktionen der Magenwand für etwa 20 Sekunden. Unmittelbar nach dem Essen entspannt sich der Fundus des Magens (dieser Vorgang wird als Akkommodation bezeichnet), wodurch Sie eine ausreichend große Menge an Nahrung zu sich nehmen können. Das anschließende Mischen von Nahrungsmitteln mit Magensaft erfolgt mit Hilfe peristaltischer Kontraktionen der Magenwand. Die Evakuierung des Mageninhalts ist auf den Druckgradienten zurückzuführen, der zwischen Magen und Zwölffingerdarm besteht. Die Evakuierungsrate hängt von der Konsistenz und Qualitätszusammensetzung des Lebensmittels ab [8]. So werden flüssige Lebensmittel fast unmittelbar nach ihrer Einnahme entfernt, dichte Lebensmittel verbleiben bis zu 4-6 Stunden im Magen, während Proteine ​​und Kohlenhydrate den Magen schneller verlassen als Fette. Eine wichtige Rolle im Evakuierungsprozess spielt die sogenannte anthro-duodenale Koordination - synchrone Relaxation des Pylorus mit Kontraktion des Antrums.

Die sympathischen und parasympathischen Teilungen des Nervensystems sind an der Regulierung der motorischen Evakuierungsfunktion des oberen Gastrointestinaltrakts (GIT) beteiligt. Nervensystem - zur Hemmung seiner motorischen Fähigkeiten. Gastrointestinale Peptide wie Sekretin, Magenhemmungspeptid und Cholecystokinin hemmen die Magenmotilität.

Störungen der motorischen Funktion des Magens liegen dem Auftreten einer Reihe von dyspeptischen Beschwerden zugrunde, die häufig bei verschiedenen gastroenterologischen Erkrankungen auftreten. Akkommodationsstörungen verursachen daher das Auftreten eines solchen Symptoms wie frühes Sättigungsgefühl. Eine Schwächung der Motilität des Antrum und eine beeinträchtigte antroduodenale Koordination verursachen nach dem Essen ein Gefühl von Schwere und Fülle in der Magengegend. Sodbrennen, Aufstoßen und Bitterkeit im Mund sind häufig die Folge von gastroösophagealem und duodenogastrischem Reflux. Eine veränderte Magenmotilität führt häufig zu Symptomen wie Übelkeit und Erbrechen..

Abhängig vom Entwicklungsstadium der Krankheit treten Magenmotilitätsstörungen auf, alle Krankheiten, die mit einer Verletzung ihrer motorischen Funktion auftreten, können in Krankheiten unterteilt werden, bei denen Motilitätsstörungen als primärer pathogenetischer Faktor wirken, und Krankheiten, bei denen Verletzungen der motorischen Funktion sekundär sind. vor dem Hintergrund eines ausreichend langen Verlaufs einer anderen Krankheit.

Krankheiten mit primärer Beeinträchtigung der Magenmotilität umfassen gastroösophageale Refluxkrankheit, funktionelle Dyspepsie, idiopathische Gastroparese.

Trotz der Tatsache, dass die hauptsächliche pathogenetische Bedeutung bei der gastroösophagealen Refluxkrankheit (GERD) der Kontakt der Schleimhaut der Speiseröhre mit Salzsäure infolge einer längeren Abnahme des pH-Werts in der Speiseröhre unter 4,0 ist, wird GERD als eine Krankheit mit primärer Beeinträchtigung der Motilität der Speiseröhre und des Magens angesehen [7]. Sein Auftreten - zusätzlich zu einer Abnahme des Tons des unteren Schließmuskels der Speiseröhre und einer Schwächung der Clearance der Speiseröhre (die Fähigkeit der Speiseröhre, in den Magen eingedrungenen Inhalt zu entfernen) - wird auch durch einen Anstieg des intragastrischen Drucks aufgrund einer verzögerten Evakuierung aus dem Magen erleichtert.

Funktionelle Dyspepsie - gemäß den neuesten Kriterien von Rom III (2006) - ist definiert als ein Komplex klinischer Symptome (Schmerz oder Brennen im Epigastrium, Völlegefühl im epigastrischen Bereich und frühes Sättigungsgefühl), die mindestens 6 Monate vor der Diagnose auftraten und in festgestellt wurden in den letzten 3 Monaten [17]. Die Diagnose einer funktionellen Dyspepsie wird nach der Ausschlussmethode gestellt, wenn infolge der Untersuchung (EGDS und Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhlenorgane) Krankheiten der Gruppe der organischen Dyspepsie (Magengeschwür, NSAID-Gastropathie, Magentumoren usw.) zugeordnet sind..

Abhängig von der Prävalenz bestimmter Symptome bei Patienten mit funktioneller Dyspepsie werden zwei Varianten der Krankheit unterschieden: Schmerzsyndrom im epigastrischen Bereich (früher als ulzerartige Variante bezeichnet) und postprandiales Notsyndrom (früher als dyskinetische Variante bekannt).

Mit dem Schmerzsyndrom in der Magengegend klagen Patienten über wiederkehrende Schmerzen oder ein brennendes Gefühl in der Magengegend, das mindestens einmal pro Woche auftritt und nicht mit Stuhlgang verbunden ist. Die hauptsächliche pathogenetische Bedeutung beim Auftreten dieser Variante der funktionellen Dyspepsie ist die Hypersekretion von Salzsäure..

Das postprandiale Notsyndrom ist gekennzeichnet durch Beschwerden über ein Gefühl der Schwere und eines Überlaufs in der Magengegend nach dem Essen sowie durch frühes Sättigungsgefühl, das mehrmals pro Woche auftritt, und wird durch Störungen der Magenmotilität (Störungen der Magenanpassung, Störungen des Rhythmus der Peristaltik, verminderte Beweglichkeit des Antrum mit beeinträchtigter Evakuierungsfunktion, Störungen) verursacht antroduodenale Koordination).

Es sollte bedacht werden, dass in Russland im Gegensatz zu anderen Ländern die Diagnose einer funktionellen Dyspepsie selten gestellt wird. Wenn der Patient während der Untersuchung keine Krankheiten hat, die zur Gruppe der organischen Dyspepsie gehören (Magengeschwür, GERD, Magentumoren), wird bei ihm normalerweise eine chronische Gastritis diagnostiziert. Eine chronische Gastritis (dh eine chronische Entzündung der Magenschleimhaut) verursacht an sich jedoch keine dyspeptischen Beschwerden, und die Eradikation von H. pylori führt trotz einer Abnahme der Aktivität einer chronischen Gastritis nicht zu einer Änderung der Schwere dieser Beschwerden [18]. Daher sollten die Symptome einer Dyspepsie, die bei solchen Patienten auftreten (ein Gefühl von Schwere und Fülle in der Magengegend nach dem Essen, frühes Sättigungsgefühl) (wie beim Syndrom der funktionellen Dyspepsie), durch die oben genannten Störungen der Magenmotilität und bei Vorhandensein von ulzerativen Schmerzen durch Hypersekretion von Salzsäure erklärt werden. In Japan, wo Kliniker die Diagnose einer chronischen Gastritis ebenfalls nicht aufgegeben haben, wird die Diagnose bei chronischen Symptomen eines Patienten als chronische Gastritis mit Symptomen einer Dyspepsie formuliert, und letztere werden auch als Folge einer beeinträchtigten motorischen Funktion des Magens angesehen.

Unter idiopathischer Gastroparese (in den römischen Kriterien III, um sie zu charakterisieren, werden die Begriffe "chronische idiopathische Übelkeit", "funktionelle Übelkeit", "zyklisches Erbrechen-Syndrom") als funktionelle Verdauungsstörungen verstanden, die auf einer Verletzung der Evakuierungsfunktion beruhen und sich in mehreren auftretenden Übelkeitsepisoden manifestieren einmal pro Woche, kurzfristige Erbrechen (mindestens 1 Mal pro Woche) oder stereotype Erbrechen (bis zu 1 Woche), die mindestens dreimal im Jahr auftreten [8, 9, 17]. Diese Krankheit tritt am häufigsten bei jungen Frauen auf. Eine Verletzung der Evakuierungsfunktion des Magens kann häufig durch psychopathologische Zustände (insbesondere Depressionen) verursacht werden..

Das Spektrum der Erkrankungen mit sekundären Störungen der motorischen Funktion des Magens ist recht breit [8, 14]. Somit ist die Verzögerung der Entleerung eine charakteristische Manifestation der diabetischen Gastroparese, die als Folge einer Schädigung der Nervenenden der Magenwand auftritt, die für ihre normale Peristaltik (diabetische Neuropathie) verantwortlich sind [10]..

Die Proliferation von Bindegewebe in der Magenwand durch den Ersatz von Muskelfasern und Veränderungen der Blutgefäße bei systemischer Sklerodermie führt zu einer Schwächung der Peristaltik und einer beeinträchtigten Evakuierungsfunktion.

Störungen der Magenmotilität treten häufig nach einer Operation an diesem Organ auf, insbesondere wenn es sich um eine Vagotomie handelt. Postvagotomie-Störungen werden durch den Schnittpunkt der Fasern des Vagusnervs mit anschließender Abnahme der Antrum-Motilität, verzögerter Evakuierung und Dehnung der Magenwände verursacht [1]..

Sekundäre Motilitätsstörungen mit verzögerter Entleerung können auch bei anderen Krankheiten (Magengeschwür, Dermatomyositis, Amyloidose, Hypothyreose), Schwangerschaft, Einnahme bestimmter Medikamente (Anticholinergika, myotrope krampflösende Mittel, Psychopharmaka usw.) auftreten..

Zur Behandlung von Patienten mit motorischen Evakuierungsstörungen des oberen Gastrointestinaltrakts werden Medikamente eingesetzt, die die motorische Funktion regulieren - Prokinetika, die sich in ihrem Wirkmechanismus unterscheiden.

Agonisten von cholinergen Rezeptoren (Carbacholin, Physostigmin), Agonisten von 5-HT4-Rezeptoren (Cisaprid, Tegaserod), Agonisten von Motilinrezeptoren (Erythromycin), Antagonisten von dopaminergen Rezeptoren und Domipramidinrezeptoren (Methapramidin) und Domipramidinrezeptorantagonid (Methapramidin). In der realen gastroenterologischen Praxis werden Carbacholin und Physostigmin sowie Erythromycin (als Prokinetikum) aufgrund ausgeprägter Nebenwirkungen und der Entwicklung von Komplikationen nicht angewendet. Gegenwärtig werden Dopaminrezeptorantagonisten, 5-HT4-Rezeptoragonisten und ein neues prokinetisches Arzneimittel mit einem kombinierten Wirkmechanismus, Itopridhydrochlorid, am häufigsten als Prokinetika verwendet..

Die pharmakologischen Wirkungen der Dopaminrezeptorantagonisten Metoclopramid und Domperidon sind mit einer Blockade der Dopaminrezeptoren verbunden. Wenn Metoclopramid sowohl eine zentrale als auch eine periphere antidopaminerge Wirkung hat, beeinflusst Domperidon außerdem hauptsächlich Dopaminrezeptoren, die sich in der Magen- und Zwölffingerdarmwand befinden.

Die Medikamente erhöhen den Tonus des unteren Schließmuskels der Speiseröhre, erhöhen die Kontraktilität des Magens und verhindern dessen Entspannung, beschleunigen die Evakuierung aus dem Magen und verbessern die antroduodenale Koordination. Metoclopramid und Domperidon haben eine antiemetische Wirkung, die auf die Unterdrückung der Aktivität von Chemorezeptor-Triggerzonen zurückzuführen ist, die sich am Boden des vierten Ventrikels außerhalb der Blut-Hirn-Schranke befinden.

Die wichtigsten Nebenwirkungen bei der Anwendung von Metoclopramid sind extrapyramidale Störungen (Muskelhypertonie, Krämpfe der Gesichtsmuskulatur, Hyperkinesis) und unerwünschte Wirkungen des Zentralnervensystems (Kopfschmerzen, Schwindel, Schläfrigkeit, Angstzustände, Depressionen usw.). Hormonelle Störungen während der Einnahme des Arzneimittels umfassen Hyperprolaktinämie, Galaktorrhoe, Menstruationsstörungen und Gynäkomastie. Bei der Anwendung von Metoclopramid treten diese Nebenwirkungen häufig auf (bis zu 10-20%), insbesondere in der pädiatrischen Praxis sowie bei älteren und senilen Menschen. Bei Anwendung von Domperidon sind diese Nebenwirkungen seltener und weniger ausgeprägt [2]..

Unter den Agonisten von 5-HT4-Rezeptoren war Cisaprid zuvor sehr beliebt, das die Freisetzung von Acetylcholin fördert, indem es einen bestimmten Subtyp von Serotoninrezeptoren (5-HT4-Rezeptoren) aktiviert, die in den neuronalen Plexus der Muskelmembran von Magen und Darm lokalisiert sind. Cisaprid übte eine ausgeprägte stimulierende Wirkung auf die Motilität der Speiseröhre und des Magens aus, erhöhte den Tonus des unteren Schließmuskels der Speiseröhre, erhöhte die kontraktile Aktivität des Magens und normalisierte die antroduodenale Koordination. Multizentrische und metaanalytische Studien haben die hohe Wirksamkeit von Cisaprid bei der Behandlung von gastroösophagealer Refluxkrankheit und funktioneller Dyspepsie bestätigt. Aufgrund der festgestellten schwerwiegenden Nebenwirkungen des Herz-Kreislauf-Systems (Verlängerung des Q-T-Intervalls, gefährliche ventrikuläre Arrhythmien) wurde das Medikament in den allermeisten Ländern aus dem Verkehr gezogen.

Ein anderes Medikament dieser Gruppe, Tegaserod, wird hauptsächlich zur Behandlung des Reizdarmsyndroms eingesetzt. Die Wirksamkeit bei der Behandlung von Motilitätsstörungen des oberen Gastrointestinaltrakts wird derzeit noch untersucht [15]..

Ein neues Prokinetikum mit einem kombinierten Wirkungsmechanismus ist Ganaton (Ganaton ist eine Art Abkürzung für "Magen-Naturton", dh Wiederherstellung des normalen Magentonus; der internationale Name ist Itopridhydrochlorid)..

Das Medikament hat eine minimale Fähigkeit, die Blut-Hirn-Schranke in das Zentralnervensystem, einschließlich des Gehirns und des Rückenmarks, einzudringen. Der Metabolismus des Arzneimittels ermöglicht es Ihnen, unerwünschte Arzneimittelwechselwirkungen zu vermeiden, wenn Sie Arzneimittel einnehmen, die durch Enzyme des Cytochrom P450-Systems metabolisiert werden.

Itopridhydrochlorid ist sowohl ein Dopaminrezeptorantagonist als auch ein Acetylcholinesteraseblocker. Das Medikament aktiviert die Freisetzung von Acetylcholin und verhindert dessen Abbau.

Experimentelle und klinische Studien haben gezeigt, dass Itopridhydrochlorid die treibende Magenmotilität erhöht und die Magenentleerung beschleunigt. Darüber hinaus hat das Medikament eine antiemetische Wirkung, die durch die Wechselwirkung mit den D2-Dopamin-Chemorezeptoren der Triggerzone realisiert wird.

Erwachsenen wird 3-mal täglich vor den Mahlzeiten 1 Tablette Ganaton 50 mg oral verschrieben. Die empfohlene Tagesdosis beträgt 150 mg.

Eine große randomisierte, placebokontrollierte Studie zur Wirksamkeit von Itopridhydrochlorid bei funktioneller Dyspepsie wurde durchgeführt, deren Hauptkoordinatoren G. Holtmann (Australien) und N. J. Talley (USA) waren [5]. Die Studie umfasste 554 Patienten, deren Beschwerden die Kriterien von Rom II für funktionelle Dyspepsie erfüllten..

Die Patienten wurden randomisiert und erhielten 8 Wochen lang ambulant entweder Placebo oder Itopridhydrochlorid in verschiedenen Dosen (50, 100 und 200 mg dreimal täglich). Die Behandlungsergebnisse wurden unter Verwendung einer Doppelblindmethode überwacht.

Nach 8-wöchiger Behandlung verschwanden die klinischen Symptome der Dyspepsie bei 57, 59 und 64% der Patienten, die Itopridhydrochlorid (in Dosen von 50, 100 bzw. 200 mg dreimal täglich) erhielten, und bei 41% der Patienten, die Placebo erhielten, vollständig oder nahmen signifikant ab. Die Unterschiede zur Gruppe der Patienten, die Placebo einnahmen, waren für alle drei Gruppen von Patienten, die Itopridhydrochlorid erhielten, statistisch signifikant (p Es wurde der Schluss gezogen, dass es ratsam ist, Itopridhydrochlorid bei funktioneller Dyspepsie zu verwenden, einer Krankheit, für deren Behandlung es nur wenige Arzneimittel mit nachgewiesener Wirksamkeit gibt.

In einer blinden, randomisierten Vergleichsstudie zur Wirksamkeit von Itopridhydrochlorid und Domperidon bei der Behandlung von Patienten mit funktioneller Dyspepsie [13] wurde bei 81% der Patienten, die Itopridhydrochlorid erhielten, und bei 70% der Patienten, die Domperidon erhielten, ein positiver Effekt beobachtet (p = 0,52). Was darauf hinweist, dass Itopridhydrochlorid als Medikament der Wahl bei der Behandlung von Patienten mit funktioneller Dyspepsie angesehen werden kann.

In Japan, wo seit 1995 Ganaton (Itopridhydrochlorid) verwendet wird, wurde eine multizentrische Doppelblind-Vergleichsstudie zur Wirksamkeit von Itopridhydrochlorid 50 mg 3-mal täglich über 2 Wochen bei Patienten mit chronischer Gastritis mit dyspeptischen Symptomen durchgeführt und Cisaprid in einer Dosis von 2,5 mg dreimal täglich (bei 114 Patienten) [12]. Bei 79,3% der Patienten, die Itopridhydrochlorid erhielten, und bei 71,9% der Patienten, die Cisaprid erhielten, wurde eine mäßige oder signifikante klinische Entwicklung beobachtet. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die Verwendung von Itopridhydrochlorid bei der Behandlung von Patienten mit chronischer Gastritis mit Symptomen einer Dyspepsie hochwirksam ist. Eine gute Wirkung von Itopridhydrochlorid wurde auch bei Patienten mit chronischer Gastritis mit begleitenden Symptomen einer gastroösophagealen Refluxkrankheit [6] sowie bei Patienten mit diabetischer Gastroparese [11] festgestellt..

In allen klinischen Studien hat sich Itopridhydrochlorid als Medikament etabliert, das sich durch gute Verträglichkeit und das Fehlen schwerwiegender Nebenwirkungen auszeichnet. Die Hauptnebenwirkungen bei der Einnahme von Itopridhydrochlorid waren Durchfall (0,7% der Fälle), Bauchschmerzen (0,3%), Kopfschmerzen (0,3%).

Studien nach dem Inverkehrbringen haben die Sicherheit von Itopridhydrochlorid bestätigt [3]. Die Ergebnisse der Anwendung dieses Arzneimittels bei mehr als 10 Millionen Patienten zeigten keinen einzigen Fall einer Verlängerung des Q-T-Intervalls. Wenn das Medikament in üblichen therapeutischen Dosen verschrieben wird, ist eine Erhöhung des Prolaktinspiegels im Blut selten..

G. Holtmann (Australien) stellte eine Übersichtstabelle zusammen, in der er ein vergleichendes Merkmal der pharmakologischen Eigenschaften verschiedener Prokinetika vorstellte [4]. In diesem Artikel wird es in Kurzform dargestellt (unter Berücksichtigung der in Russland verwendeten Medikamente) (siehe Tabelle)..

Tabelle. Vergleichende Eigenschaften der pharmakologischen Eigenschaften verschiedener in Russland verwendeter Prokinetika

ItopridMetoclopramidDomperidon
Prokinetische AktionAusgedrücktAusgedrücktAusgedrückt
WirkmechanismusDoppelt:
D2-Antagonist
ACH-Inhibitor
Doppelt:
D2-Antagonist
5-HT4-Agonist
Single:
D2-Antagonist
Antiemetische WirkungMäßigAusgedrücktMäßig
Verlängerung des Q-T-IntervallsVerursacht nichtVerursacht nichtVerursacht nicht
Extrapyramidale EffekteSeltenHäufigSelten

Wie G. Holtmann bei der Charakterisierung der in der Tabelle dargestellten Daten feststellte, ist Itopridhydrochlorid im Vergleich zu anderen Arzneimitteln, die die motorische Funktion des Magens stimulieren, günstig, indem es einerseits einen doppelten Mechanismus der prokinetischen Wirkung (Hemmung der D2-Rezeptoren und Hemmung der Acetylcholinesterase) kombiniert und andererseits. das Fehlen schwerwiegender Nebenwirkungen, die für andere Arzneimittel typisch sind: Metoclopramid (extrapyramidale Effekte, Hyperprolaktinämie) und Cisaprid (Verlängerung des QT-Intervalls). Dies gibt laut G. Holtmann Anlass, Itopridhydrochlorid als First-Line-Medikament bei der Behandlung von Magenmotorikstörungen (vor allem funktionelle Dyspepsie) in Betracht zu ziehen..

Auf einem speziellen Symposium zur Behandlung der funktionellen Dyspepsie, das 2005 in Montreal im Rahmen des Weltkongresses für Gastroenterologie stattfand, wurde Itopridhydrochlorid als hochwirksamer und sicherer Vertreter einer neuen Klasse von Prokinetika charakterisiert, die bei der Behandlung der funktionellen Dyspepsie und möglicherweise in Zukunft erfolgreich eingesetzt werden können. wird einen wichtigen Platz bei der Behandlung anderer gastroenterologischer Erkrankungen einnehmen, die mit einer beeinträchtigten motorischen Funktion des Magens auftreten (idiopathische Gastroparese, gastroösophageale Refluxkrankheit usw.) [16].

Unter Berücksichtigung der weit verbreiteten Prävalenz von Krankheiten, die bei primären oder sekundären Störungen der motorischen Funktion des Magens auftreten, nehmen Arzneimittel, die die Motilität des oberen Gastrointestinaltrakts stimulieren, weiterhin einen wichtigen Platz in einer Reihe von gastroenterologischen Arzneimitteln ein. Die Entstehung einer neuen Klasse von Prokinetika (Itoprid) mit einem einzigartigen doppelten Wirkmechanismus, der den Hauptweg der GI-Motilitätsregulation beeinflusst - Acetylcholin - gibt Anlass, von neuen Möglichkeiten zur Wiederherstellung des Magen-Darm-Tons und der Koordination der Magenmotilität bei Patienten mit chronischen Magen-Darm-Erkrankungen zu sprechen und erweitert auch die Therapiemöglichkeiten und verbessern Sie seine Effizienz.

Magenmotilität

Für die vollständige Verdauung von Nahrungsmitteln im Verdauungstrakt ist es notwendig, diese zu mahlen und mit Verdauungssäften zu verarbeiten. Die motorische Funktion des Magens wird durch verschiedene Arten von Kontraktionen dargestellt, deren koordinierte Arbeit vom Nervensystem und den eigenen Impulsen des Organs gesteuert wird. Wenn die Regulation beeinträchtigt ist oder eine Pathologie des Magen-Darm-Trakts vorliegt, wird eine schwache oder übermäßige Kontraktilität beobachtet. Um die Verdauung zu normalisieren, werden Medikamente verwendet, die die Motilität, das Abkochen von Kräutern und Infusionen sowie die Ernährung regulieren.

Was ist Magenmotilität??

Der physiologische Prozess der Kontraktion der Magenmuskulatur, der die mechanische und chemische Verarbeitung von Nahrungsmitteln für den weiteren Durchgang in den Darm erleichtert, wird als Motilität bezeichnet. Wellenartige Kontraktionen der glatten Muskulatur in allen Teilen des Magens treten unter dem Einfluss von Reflexen auf, haben eine unterschiedliche Frequenz und können nicht vom Bewusstsein gesteuert werden. Eine gesunde motorische Aktivität des Organs fördert eine qualitativ hochwertige Verdauung von Nahrungsmitteln im unteren Magen-Darm-Trakt.

Arten von Abkürzungen

Die Muskelschicht des Magens besteht aus longitudinalen, kreisförmigen und schrägen Muskelfasern. Die Arten der motorischen Aktivität eines Organs werden durch die Kontraktionen seiner Abschnitte bestimmt. Der Boden und der Körper des Magens sind am Mahlen von Lebensmitteln beteiligt, und die Zone des Torwächters ist an der Evakuierung beteiligt. Periodische spastische Impulse treten auf, wenn keine Nahrung vorhanden ist. Dieses Phänomen nennt man hungrige motorische Fähigkeiten..

Arten Die Muskelschicht besteht aus drei Arten von Muskeln.
Eine ArtSpezifikationen
TonicMuskelspannung, die den Ton beibehält
PeristaltikWellenbewegungen des Körpers und des Bodens des Organs
Das Hacken und Bewegen von Nahrungsmitteln von der Kardia zum Pylorus erfolgt
AntralsystoleHilft bei der Evakuierung des Nahrungsbolus in den Dünndarm
AntiperistaltikEin Schutzmechanismus, der dazu dient, giftige Substanzen zu beseitigen
Bietet den Reflex Akt des Erbrechens
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Das Prinzip der kontraktilen Arbeit des Magens

Die Physiologie des Prozesses ist ziemlich komplex. Die Motilitätsregulation erfolgt unter Beteiligung des Nervensystems durch Reflexe und mechanische Stimulation der Rezeptoren des Magen-Darm-Trakts, eigener Herzschrittmacher, die in den Herz- und Pylorus-Teilen des Magens lokalisiert sind und den Tonus stimulieren, sowie Hormone. Nach der Nahrungsaufnahme entspannen sich die Bauchmuskeln und dehnen sich für eine Weile. Eine Stunde später beginnen peristaltische Kontraktionen der kreisförmigen Muskeln, die mahlen, Nahrung mahlen und zu ihrer umfassenden Verarbeitung mit Verdauungssäften beitragen. Nach der Bildung von Brei - Chymus beginnen die Muskeln der Antrumzone in regelmäßigen Abständen aktiv zu arbeiten, wodurch eine portionierte Abgabe des Nahrungsklumpens in die Dünndarmhöhle sichergestellt wird.

Am häufigsten wird die Verdauung bei Menschen mit ungesunder und unregelmäßiger Ernährung gehemmt.

Ursachen für motorische Störungen

Ein Versagen in einem gut koordinierten System, das motorische Aktivitäten ausführt, wirkt sich auf die Arbeit des gesamten Verdauungstrakts aus. Verletzung der Magenmotilität, um eine lokale Organerkrankung oder eine systemische Pathologie des Magen-Darm-Trakts hervorzurufen, Funktionsstörung der Regulationsmechanismen des Prozesses. Eine Liste der häufigsten Gründe, warum es Schwierigkeiten mit der motorischen Funktion des Magens gibt:

  • Organpathologien:
    • Geschwüre;
    • Tumoren;
    • Narben.
  • Chronische Magen-Darm-Erkrankungen:
    • Cholezystitis;
    • Pankreatitis;
    • gastroösophagealer Reflux.
  • Übertragene Operationen.
  • Altersänderungen.
  • Vererbung.
  • Ständige nervöse Anspannung.
  • Lange Kurse von Medikamenten.
  • Hypodynamie.
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Symptome der Pathologie

Eine schlechte motorische Aktivität des Magens beeinträchtigt das Wohlbefinden einer Person. Die kontraktile Aktivität und der Muskeltonus können zunehmen oder sich verlangsamen, und die Merkmale der Symptome hängen davon ab. Wenn die Bauchmuskeln schlaff sind, leidet der Patient an Schweregefühl im Bauch, einem Gefühl der schnellen Sättigung mit einer kleinen Menge gegessener Nahrung. Und Hyperkinesis führt zu Durchfall. Die Pathologie kann sich auch mit folgenden Symptomen manifestieren:

  • Sodbrennen;
  • Übelkeit;
  • Erbrechen;
  • Magenschmerzen;
  • Aufstoßen;
  • schlechter Atem;
  • Blähung;
  • Verstopfung oder Durchfall;
  • Schlaflosigkeit, Stimmungsschwankungen;
  • Gewichtszunahme oder Gewichtsverlust.
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Wie läuft die Behandlung??

Um die Magenmotilität wieder normal zu machen, ist es notwendig, die Art der Pathologie genau zu bestimmen. Wenden Sie sich dazu an einen Gastroenterologen. Durch das Vorhandensein oder Fehlen bestimmter Symptome kann der Arzt die Art der Pathologie vermuten. Nach der Untersuchung und einer genauen Diagnose kann der Gastroenterologe die Therapierichtung bestimmen. Zur Behandlung werden Medikamente verwendet, die die Magenmotilität, Volkskräuter und Physiotherapie verbessern oder verlangsamen. Eine Voraussetzung für die Behandlung von Verdauungskrankheiten ist die Ernährung.

Notwendige Medikamente

Es gibt spezielle Medikamente, die die motorische Aktivität des Magen-Darm-Trakts beeinflussen. Medikamente wirken auf die Magenmuskulatur oder die Rezeptoren des Nervensystems, die den Tonus des Organs regulieren, um die Kontraktilität zu stimulieren oder zu hemmen. Nur ein Arzt kann Medikamente verschreiben, die Dosierung und Dauer der Verabreichung bestimmen. Übliche Medikamente zur Behandlung von Pathologie:

Das Medikament beseitigt schnell Magenbeschwerden.

  • Prokinetik - Tabletten, die helfen, die Peristaltik zu verbessern und die Evakuierungsrate von Nahrungsmitteln aus dem Magen zu erhöhen:
    • "Motilium";
    • "Passagen";
    • "Ganaton";
    • "Cerucal";
    • "Itomed".
  • Medikamente, die die Kontraktilität hemmen:
    • Atropinsulfat;
    • "Papaverine";
    • "Nifedipin".
  • Symptomatische Arzneimittel:
    • Antazida;
    • Enzyme;
    • Abführmittel;
    • Durchfall.

Leichte Bewegung und Bauchmassage helfen auch dabei, die Peristaltik wiederherzustellen..

Natürliche Medikamente

Sie können die medikamentöse Therapie durch richtig ausgewählte Volksheilmittel ergänzen. Zur Regulierung der Peristaltik gibt es Rezepte aus natürlichen Inhaltsstoffen. Wenn wir Ingwer essen, bitteres Wermutkraut, Sanddornbrühe, Pflanzenöle auf leeren Magen, getrocknete Früchte, Wegerichsamen und Weizenkleie essen, stimulieren wir die kontraktile Aktivität des Magens. Pfefferminze, Kamille, Zitronenmelisse, Fenchelsamen, Centaury, Lavendel und Oregano-Tee hemmen die übermäßige Peristaltik. Um die motorischen Fähigkeiten zu verbessern, ist es nützlich, Beeren- und Gemüsesäfte zu trinken und fermentierte Milchprodukte in die Ernährung aufzunehmen.

Beeinträchtigte motorische Funktion des Magens

Störungen der Magenmotorik und die Folgen von Magenmotilitätsstörungen sind in Abb. 1 dargestellt. 25-5.

S Layoutdatei "PF Abb. 24 05 Typische Störungen der Magenmotorik und ihre Folgen"

Zahl: 25-5. Typische Störungen der Magenmotorik und deren Folgen.

• Arten.

Störungen der Magenmotilität umfassen Störungen des SMC-Tons der Muskelmembran des Magens (einschließlich Muskelsphinkter), Peristaltik des Magens und Evakuierung des Mageninhalts.

† Abnormalitäten im Tonus der Muskelmembran des Magens: übermäßige Zunahme (Hypertonizität), übermäßige Abnahme (Hypotonie) und Atonie - Mangel an Muskeltonus. Veränderungen im Muskeltonus führen zu Störungen des Peristols - der Bedeckung der Nahrungsmassen durch die Magenwand und der Bildung eines Teils der Nahrung für die intragastrische Verdauung sowie deren Evakuierung in den Zwölffingerdarm.

† Störungen der Aktivität der Muskelsphinkter des Magens in Form einer Abnahme (bis zu ihrer Atonie; verursacht eine verlängerte Öffnung - "Gaping" der Herz- und / oder Pylorussphinkter) und eines erhöhten Tons und Krampfes der Schließmuskeln (führen zu Kardiospasmus und / oder Pylorusspasmus).

† Verletzungen der Magenmotilität in Form ihrer Beschleunigung (Hyperkinesis) und Verzögerung (Hypokinese).

† Evakuierungsstörungen. Kombinierte und / oder getrennte Störungen des Tons und der Peristaltik der Magenwand führen entweder zu einer Beschleunigung oder zu einer Verlangsamung der Evakuierung von Nahrungsmitteln aus dem Magen.

• Ursachen.

† Störungen der Nervenregulation der motorischen Funktion des Magens: Eine Zunahme der Einflüsse des Vagusnervs verbessert seine motorische Funktion und die Aktivierung der Wirkungen des sympathischen Nervensystems unterdrückt ihn.

† Störungen der humoralen Regulation des Magens. Beispielsweise hemmen eine hohe Konzentration an Salzsäure in der Magenhöhle sowie Sekretin, Cholecystokinin, die Magenmotilität. Im Gegenteil, Gastrin, Motilin, ein reduzierter Salzsäuregehalt im Magen stimulieren die Motilität..

† Pathologische Prozesse im Magen (Erosion, Geschwüre, Narben, Tumore können je nach Lage oder Schwere des Prozesses die Motilität schwächen oder verbessern).

• Auswirkungen.

Infolge von Störungen der Magenmotilität kann es zu einem frühen Sättigungssyndrom, Sodbrennen, Übelkeit, Erbrechen und Dumping-Syndrom kommen..

† Syndrom der frühen (schnellen) Sättigung. Es ist das Ergebnis einer Abnahme des Tons und der Beweglichkeit des Antrums. Wenn Sie eine kleine Menge essen, fühlt sich der Magen schwer und voll an. Dies schafft ein subjektives Sättigungsgefühl..

† Sodbrennen - ein brennendes Gefühl in der unteren Speiseröhre (das Ergebnis einer Abnahme des Tons des Herzschließmuskels des Magens, des unteren Schließmuskels der Speiseröhre und des Einwerfens von saurem Mageninhalt in die Speiseröhre).

† Übelkeit. Bei einer Erregung des Erbrechenzentrums unterhalb der Schwelle entwickelt sich Übelkeit - ein unangenehmes, schmerzloses subjektives Gefühl vor dem Erbrechen.

† Erbrechen ist ein unwillkürlicher Reflex, der durch die Freisetzung von Magen- (und manchmal Darm-) Inhalten durch die Speiseröhre, den Rachen und den Mund gekennzeichnet ist.

‡ Entwicklungsmechanismen: verstärkte Antiperistaltik der Magenwand, Kontraktion der Muskeln des Zwerchfells und der Bauchdecke, Entspannung der Muskeln des Herzteils des Magens und der Speiseröhre, Erregung des Erbrechenzentrums der Medulla oblongata.

‡ Bedeutung von Erbrechen. Erbrechen ist schützend und pathogen..

§ Schutz (beim Erbrechen aus dem Magen werden giftige Substanzen oder Fremdkörper beseitigt).

§ Pathogen (Verlust von Flüssigkeit, Ionen, Nahrung durch den Körper, insbesondere bei längerem und / oder wiederholtem Erbrechen).

† Das Dumping-Syndrom ist eine pathologische Erkrankung, die sich aus der raschen Evakuierung des Mageninhalts in den Dünndarm entwickelt. Entwickelt sich in der Regel nach Entfernung eines Teils des Magens.

‡ Pathogenese. Die Hauptverknüpfungen in der Pathogenese des Dumping-Syndroms sind in Abb. 1 dargestellt. 25-6.

S Layoutdatei "PF Abb. 24 06 Die Hauptverknüpfungen der Pathogenese des Dumping-Syndroms"

Zahl: 25-6. Die Hauptglieder der Pathogenese des Dumping-Syndroms.

§ Hyperosmolalität des Dünndarminhalts (infolge der Aufnahme konzentrierter Nahrung aus dem Magen).

§ Intensiver Flüssigkeitstransport von den Gefäßen in die Darmhöhle (entlang des Gradienten des osmotischen Drucks). Dies kann zu einer erhöhten Stuhlfrequenz führen..

§ Aktivierung der Synthese und Freisetzung biologisch aktiver Substanzen in den Interzellularraum, was zu systemischer Vasodilatation (aufgrund der Auswirkungen von Serotonin, Kininen, Histamin usw.) und arterieller Hypotonie einschließlich Kollaps führt.

§ Intensive Absorption von Glukose im Darm mit der Entwicklung einer Hyperglykämie.

§ Stimulierung der Bildung und Zunahme von überschüssigem Insulin. Hyperinsulinämie aktiviert den massiven Glukosetransport in die Zellen. Zu diesem Zeitpunkt (normalerweise 1,5 bis 2 Stunden nach dem Essen und schnellem Evakuieren aus dem Magen in den Darm) ist das Essen jedoch bereits verbraucht. In dieser Hinsicht entwickeln sich eine zunehmende Hypoglykämie, ein Ionenungleichgewicht und eine Azidose.

‡ Hauptmanifestationen: fortschreitende Schwäche nach dem Essen, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, akute arterielle Hypotonie, Schläfrigkeit, Schwindel, Übelkeit, Muskelzittern (insbesondere der Gliedmaßen), Bewusstseinsstörungen.

Beeinträchtigte motorische Funktion des Magens

PATHOPHYSIOLOGIE DER VERDAUUNG

1.0. Unzureichende Verdauung. Ursachen. Manifestationen

2.0. Funktionsstörung des Magens

2.1. Verletzung der Sekretion von Salzsäure, Pepsin, Schleim

2.2. Beeinträchtigte motorische Funktion des Magens

2.3. Ursachen und pathophysiologische Mechanismen der Ulkuskrankheit

3.0. Darmfunktionsstörung

3.1. Verdauungs- und Absorptionsstörungen des Darms

1.0. Unzureichende Verdauung. Ursachen. Manifestationen

Die Hauptaufgabe des Verdauungssystems besteht in der Verdauung von Nahrungsbestandteilen (Proteinen, Fetten, Kohlenhydraten), die in den Magen-Darm-Trakt gelangen, in der Aufnahme der resultierenden Nährstoffe und in der Beseitigung einiger Endprodukte des Stoffwechsels aus dem Körper. Die zahlreichen Funktionen des Verdauungssystems werden durch das zentrale und autonome Nervensystem, humorale und endokrine Einflüsse reguliert. Regulatorische Störungen führen zu einer Störung des normalen Ablaufs von Prozessen im Magen-Darm-Trakt, führen zu Verdauungsversagen und tragen zur Entwicklung einer Reihe von Krankheiten bei.

Mangel an Verdauung ist ein pathologischer Zustand, bei dem das Verdauungssystem die Aufnahme von Nährstoffen, die in den Körper gelangen, nicht gewährleistet. Die Folge davon ist die Entwicklung des Fastens..

Je nach Ätiologie wird zwischen erblichem (einigen Arten der Malabsorption) und erworbenem Verdauungsversagen unterschieden..

Die Entwicklung von Unterernährung kann beruhen auf:

І. Ernährungsfaktoren: a) Aufnahme von schlechter Qualität und rauem Essen; b) trockenes Essen; c) unregelmäßige Nahrungsaufnahme; d) unausgewogene Ernährung (z. B. Verringerung des Gehalts an Vitaminen und Proteinen in der Ernährung); e) Alkoholmissbrauch.

II. Physische Faktoren. Unter den Faktoren dieser Gruppe ist die ionisierende Strahlung am wichtigsten, die die Epithelzellen des Verdauungskanals beeinflusst, die eine hohe mitotische Aktivität aufweisen..

ІІІ. Chemische Mittel. Sie verursachen Verdauungsstörungen bei Vergiftungen mit anorganischen und organischen Verbindungen bei der Arbeit und zu Hause.

IV. Biologische Faktoren: a) Bakterien (z. B. Vibrio cholerae, Erreger von Ruhr, Typhus, Paratyphus); b) bakterielle Toxine (zum Beispiel mit Salmonellose, Staphylokokkeninfektion); c) Viren (zum Beispiel Adenoviren); d) Würmer.

V. Organische Läsionen: a) angeborene Anomalien des Verdauungssystems; b) postoperative Bedingungen; c) Tumoren des Verdauungssystems.

VІ. Störungen der nervösen und humoralen Regulation. Verdauungsstörungen können sich entwickeln mit: a) psychoemotionalen Störungen (neurotische und neuroseartige Zustände); b) Geisteskrankheit (Schizophrenie, manisch-depressives Syndrom); c) organische Erkrankungen des Zentralnervensystems (Enzephalitis); d) Läsionen der peripheren Strukturen des autonomen Nervensystems; e) Reflexstörungen (verschiedene viszero-viszerale Reflexe). Störungen der humoralen Verdauungsregulation können mit Störungen der Synthese und Sekretion von Magen-Darm-Hormonen (Gastrin, Sekretin, Cholecystokinin-Pancreosimin usw.) verbunden sein..

Ein Mangel an Verdauung kann sich durch folgende Syndrome manifestieren:

2. Dyspeptisches Syndrom

4. Verstöße gegen das Säure-Base-Gleichgewicht

5. Intestinale Autointoxikation

6. Schmerzsyndrom.

Das dyspeptische Syndrom umfasst verschiedene Kombinationen der folgenden Symptome: a) Anorexie, b) Sodbrennen, c) Aufstoßen, d) Übelkeit, e) Erbrechen, f) Blähungen, g) Verstopfung, h) Durchfall.

Magersucht ist ein völliger Appetitlosigkeit mit einem objektiven Bedarf an Ernährung..

Es gibt folgende Arten von Magersucht:

a) Vergiftung - entwickelt sich bei akuten und chronischen Vergiftungen (z. B. Quecksilbersalze, Arzneimittel, bakterielle Toxine);

b) dyspeptisch - tritt bei Erkrankungen des Verdauungssystems auf, hat meistens einen konditionierten Reflexcharakter;

c) neurodynamisch - entwickelt sich infolge einer gegenseitigen Hemmung des Appetitzentrums während einer Übererregung einzelner Strukturen des limbischen Systems (z. B. Schmerzsyndrom bei Myokardinfarkt, Kolik, Peritonitis);

d) neurotisch - verbunden mit übermäßiger Erregung der Großhirnrinde und starken Emotionen (insbesondere mit negativen);

e) psychogen - ist das Ergebnis einer bewussten Einschränkung der Ernährung (zum Beispiel um Gewicht zu verlieren oder als Folge einer Besessenheit von psychischen Störungen);

f) neuroendokrinopathisch - aufgrund organischer Läsionen des Zentralnervensystems (Hypothalamus) und endokriner Erkrankungen (Hypophysenkachexie, Morbus Addison).

Die Entwicklung von Magersucht kann auf zwei Mechanismen beruhen:

1) eine Abnahme der Erregbarkeit des Nahrungszentrums (Intoxikation, dyspeptische, neuroendokrinopathische Anorexie);

2) Hemmung von Neuronen des Nahrungszentrums (neurodynamische, neurotische, psychogene Anorexie).

Sodbrennen ist ein Gefühl von Hitze oder Brennen entlang der Speiseröhre. Seine Entwicklung ist mit einer Reizung der Speiseröhrenrezeptoren verbunden, wenn der Mageninhalt in die Speiseröhre geworfen wird (Reflux). Dies kann folgende Ursachen haben:

a) eine große Menge an gebildetem Magensaft;

b) funktionelle Insuffizienz des Herzschließmuskels.

Aufstoßen ist eine plötzliche, unwillkürliche Abgabe von Gas aus dem Magen oder der Speiseröhre in den Mund, manchmal mit kleinen Teilen des Mageninhalts.

Eine Erhöhung des Gehalts an Gasen im Magen kann aus zwei Gründen verursacht werden: a) Aufnahme großer Mengen von Gasen mit Nahrungsmitteln und Getränken (z. B. kohlensäurehaltige Getränke), Schlucken von Luft (Aerophagie); b) die Bildung von Gasen im Magen selbst, insbesondere bei längerer Nahrungsretention (bei Magengeschwüren, Magenkrebs). Infolge einer Erhöhung des Gehalts an Gasen im Magen steigt der intragastrische Druck an. Dies verursacht reflexartig: a) Kontraktion der Muskeln der Magenwand; b) Krampf des Pförtners; c) Entspannung der Muskeln des Ösophagus-Magen-Schließmuskels. Infolgedessen werden Gase aus der Magenhöhle in die Speiseröhre, den Pharynx, gedrückt. und dann in den Mund.

Übelkeit ist ein schmerzhaftes Gefühl in der Magengegend in Brust und Mund, das häufig vor dem Erbrechen auftritt und häufig von allgemeiner Schwäche, Schwitzen, erhöhtem Speichelfluss, kalten Extremitäten, Blässe der Haut und vermindertem Blutdruck begleitet wird, was mit der Aktivierung des parasympathischen Nervensystems verbunden ist. Übelkeit beruht auf der Erregung des Erbrechenzentrums, reicht jedoch nicht aus, um Erbrechen zu verursachen.

Erbrechen ist ein komplexer Reflex, der zum Ausstoßen des Mageninhalts durch den Mund führt. Tritt infolge einer Erregung des Erbrechenzentrums in der Medulla oblongata auf.

Der Mechanismus des Erbrechens umfasst eine Reihe von aufeinanderfolgenden Stadien. Folgende pathogenetische Varianten des Erbrechens werden unterschieden:

a) zentral - verbunden mit einer Erhöhung der Erregbarkeit des Erbrechenzentrums. Dies geschieht bei Erkrankungen des Zentralnervensystems (Meningitis, Enzephalitis, Hirntumoren), bei Erregung der Großhirnrinde (konditioniertes Reflex-Erbrechen) oder bei Labyrinthrezeptoren (vestibuläres Erbrechen);

b) hämatogen-toxisch - aufgrund der direkten Wirkung toxischer Substanzen im Blut auf die Chemorezeptoren des Erbrechenzentrums. Dies können exogene Substanzen (Kohlenmonoxid, Alkohol, Drogen, bakterielle Toxine) oder toxische Produkte des eigenen Stoffwechsels sein, die sich bei Urämie, Leberversagen, dekompensiertem Diabetes mellitus usw. ansammeln.

c) viszeral (Reflex) - ist das Ergebnis von Reflexen, die aus verschiedenen Rezeptorfeldern innerer Organe hervorgerufen werden. Solche reflexogenen Zonen befinden sich im Magen, in der Rachenschleimhaut, in den Herzkranzgefäßen, im Peritoneum, in den Gallengängen usw..

Blähungen sind eine übermäßige Ansammlung von Gasen im Verdauungskanal aufgrund ihrer erhöhten Bildung oder unzureichenden Entfernung aus dem Darm.

Eine übermäßige Gasbildung liegt der Entwicklung der folgenden Arten von Blähungen zugrunde:

a) Nahrungsmittel - entwickelt sich beim Verzehr von Nahrungsmitteln, die viel Ballaststoffe und Stärke (Hülsenfrüchte, Kohl, Kartoffeln) enthalten;

b) bei Verdauungsstörungen (Fermentopathien, Malabsorption, Darmdysbiose).

Eine Verletzung der Gasemission ist charakteristisch für eine solche Blähung:

a) mechanisch - entwickelt sich infolge einer beeinträchtigten Durchgängigkeit des Darms (Krämpfe, Adhäsionen, Tumoren);

b) dynamisch - tritt bei Störungen der motorischen Funktion des Darms auf;

c) Kreislauf - ist eine Folge allgemeiner und lokaler Kreislaufstörungen.

Verstopfung ist verzögert, schwierig oder systematisch unzureichende Entleerung des Darms.

Es gibt zwei Mechanismen für die Entwicklung von Verstopfung - spastische und atonische. Die erste ist auf eine langfristige konstante Kontraktion der glatten Darmmuskulatur zurückzuführen, die zweite auf deren Atonie.

Spastische Verstopfung umfasst:

a) entzündlich - entstehen durch lokale spastische Reflexe mit veränderter Schleimhaut;

b) proktogen - mit Pathologie der anorektalen Region entwickeln;

c) mechanisch - tritt bei Darmverschluss auf;

d) giftig - sind das Ergebnis einer Vergiftung mit Blei, Quecksilber, Thallium.

Atonische Verstopfung ist:

a) Nahrungsmittel - entwickeln sich mit der Aufnahme von leicht verdaulichen Nahrungsmitteln, die wenig Ballaststoffe enthalten;

b) neurogen - sind das Ergebnis von Störungen in der Nervenregulation der Darmmotilität;

c) hypodynamisch - treten bei bettlägerigen Patienten, bei alten Menschen, bei Menschen mit sehr geringer motorischer Aktivität auf;

d) Verstopfung mit Anomalien des Dickdarms (Morbus Hirschsprung);

e) Verstopfung aufgrund von Verstößen gegen den Wasser-Salz-Stoffwechsel.

Durchfall ist eine häufige Entleerung des Darms mit der Freisetzung von verflüssigtem und reichlich vorhandenem Stuhlgang..

Folgende pathogenetische Varianten von Durchfall werden unterschieden:

a) osmotischer Durchfall. Es entwickelt sich mit einem Anstieg des osmotischen Drucks des Darminhalts bei Einnahme von Substanzen, die schlecht oder gar nicht resorbiert werden (z. B. Abführmittel), sowie bei Verdauungs- und Resorptionsstörungen (Syndrome der Fehlverdauung und Malabsorption);

b) sekretorischer Durchfall. Es ist mit der Aktivierung der Sekretion von Elektrolytionen (Na +, С l ˉ) verbunden, die eine erhöhte Sekretion von Wasser in das Darmlumen verursacht (zum Beispiel bei Cholera);

c) Durchfall durch Hemmung des aktiven Ionentransports durch Zellmembranen im Darm (z. B. angeborene Chlordiarrhoe - ein genetischer Defekt bei der Absorption von Chloranionen im Ileum);

d) Durchfall aufgrund erhöhter Durchlässigkeit der Darmwand (entzündlich);

e) Durchfall mit eingeschränkter Darmmotilität.

Eine intestinale Autointoxikation ist in der Regel mit einer Dysbakteriose und der Bildung großer Mengen toxischer Fermentations- und Fäulnisprodukte verbunden.

Dysbakteriose ist eine Verletzung des Verhältnisses zwischen bestimmten Arten von Mikroflora. In diesem Fall nimmt die Anzahl der Bakterien häufig zu, was zu Zerfall und Fermentation führt. Infolgedessen nimmt die Bildung toxischer Produkte im Darm - Schwefelwasserstoff, Skatol, Indol, Phenole, Putrescin, Cadaverin und andere - zu. Wenn die Bildung dieser Produkte die Entgiftungsfähigkeiten der Leber überschreitet, treten Anzeichen eines Leberversagens auf. Die Entwicklung einer intestinalen Autointoxikation wird durch eine Abnahme der Darmmotilität (Verstopfung), eine Abnahme der Sekretion von Darmsaft und eine Darmobstruktion erleichtert.

Schmerzen gehen oft mit der Entwicklung von Erkrankungen des Verdauungskanals einher. Abhängig von den Ursachen und der Pathogenese kann es einen unterschiedlichen Charakter haben..

Bei Läsionen des Verdauungssystems gibt es folgende Schmerzmechanismen:

a) spastischer Mechanismus. Der Schmerz wird durch einen Krampf glatter Muskeln in verschiedenen Teilen des Verdauungskanals verursacht. Es wird angenommen, dass in diesem Fall die Ursache des Schmerzes das Klemmen der Gefäße ist, die durch die Wand der Hohlorgane verlaufen, wodurch sich eine Ischämie entwickelt. Es entstehen Produkte, die auf schmerzhafte Nervenenden wirken. Bei einem abrupt auftretenden schweren Krampf entwickeln sich kolikartige Schmerzen;

b) hypotonischer Mechanismus. Bei einer Abnahme des Tons der glatten Muskeln (Hypotonie) treten Schmerzen auf, wenn die Wände der Hohlorgane (Magen, Darm, Gallenblase) durch ihren Inhalt gedehnt werden. In diesem Fall führt eine mechanische Dehnung des Gewebes zu einer Reizung der Nervenenden;

c) die Wirkung von biologisch aktiven Substanzen (Histamin, Serotonin, Kinine, Prostaglandine) auf die Nervenenden. Diese Substanzen werden bei Zellschäden und Entzündungen (Gastritis, Duodenitis, Enteritis, Colitis, Cholezystitis) gebildet und freigesetzt. Besonders viele von ihnen treten bei akuter Pankreatitis auf..

Verdauungsstörungen können auf folgenden Störungen der Funktionen des Verdauungssystems beruhen:

І. Störungen der Sekretionsfunktion des Verdauungssystems:

a) hypersekretorische Zustände: 1) Hypersalivation, 2) Magenhypersekretion, 3) Pankreashypersekretion, 4) Hypercholie;

b) hyposekretorische Zustände: 1) Hyposalivation, 2) Magenhyposekretion, 3) Pankreas-Hyposekretion, 4) Acholie.

II. Störungen der motorischen (motorischen) Funktion des Verdauungskanals: 1) Kaustörungen, 2) Schluckstörungen - Dysphagie, 3) Magendyskinesien, 4) Darmdyskinesien, 5) Dyskinesien der Gallenblase und der Gallenwege, 6) Defäkationsstörungen.

ІІІ. Absorptionsstörungen - Malabsorptionssyndrom.

2.0. Funktionsstörung des Magens

2.1. Störungen der Sekretion von Salzsäure, Pepsin, Schleim

Salzsäure wird von den Belegzellen der Magenschleimhaut ausgeschieden, deren Anzahl bei einem gesunden Menschen 1 Milliarde beträgt. Seine Sekretion wird durch komplexe Mechanismen reguliert, die drei miteinander verbundene Sekretionsphasen umfassen: neurogen (vagal), Magen (Magen) und Darm, die durch Reizung von Rezeptoren und Hormonen des Dünndarms reguliert werden.

Das Nervensystem (Acetylcholin dient als Mediator) sowie verschiedene Hormone (Serotonin, Insulin) sind an der Regulation der funktionellen Aktivität der Belegzelle beteiligt. Die Hauptmechanismen der Regulation der Funktion der Belegzelle der Magenschleimhaut können wie folgt dargestellt werden. Die Belegzelle enthält Rezeptoren für Histamin, das aus Enterochromaffin (EC L) -Zellen, Gastrin und Cholecystokinin (CCK-Rezeptoren) freigesetzt wird, sowie Rezeptoren für Acetylcholin (M.3-Rezeptoren), Stimulation H.2-Histaminrezeptoren fördern die Bildung von cAMP und die Stimulation von CCK-Rezeptoren und M.3-Rezeptoren führen zu erhöhten intrazellulären Calciumspiegeln (Ca ++). Stimulation M.3-Rezeptoren erhöhen zusätzlich den Eintritt von Ca ++ in die Zelle und aufgrund eines Anstiegs des Inositoltriphosphatspiegels (IF3) verstärkt die Freisetzung von intrazellulärem Ca ++. Gastrin, Cholecystokinin und Histamin erhöhen aufgrund ihrer Wirkung auf IF auch die Ca ++ - Ausbeute3. Die Belegzelle enthält einen Rezeptor für Prostaglandin E.2 (PG E. 2 ), dessen Stimulation den cAMP-Spiegel verringert und zur Hemmung der Salzsäuresekretion führt.

Die Sekretion von Salzsäure durch die Belegzelle erfolgt nach dem Prinzip einer Protonenpumpe, bei der K + gegen H + und Cl ˉˉ gegen HCO ausgetauscht wird3 ˉˉ. Eine wichtige Rolle in diesem Prozess spielt H +, K + -ATPase, die unter Verwendung der Energie von ATP den Transport von H + aus der Belegzelle im Austausch gegen K + ermöglicht. Der komplexe Mechanismus der Regulierung der Salzsäureproduktion erklärt die Zunahme oder Abnahme ihrer Sekretion unter Einwirkung zahlreicher Faktoren.

Eine Hypersekretion von Salzsäure, die eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Reihe von gastroenterologischen Erkrankungen spielt, kann mit einer erblichen Zunahme der Masse der Belegzellen, einem erhöhten Tonus des Vagusnervs, einer Dehnung des Antrum des Magens bei gestörter Entleerung, einer erhöhten Sekretion von Gastrin und einer Zunahme der Anzahl von EC L-Zellen beobachtet werden Magenschleimhaut (bei Patienten mit Karzinoid-Syndrom).

Neben Salzsäure wird Pepsin von den Hauptzellen der Magenschleimhaut aus Pepsinogen gebildet. Derzeit gibt es sieben Sorten von Pepsinogen. Die Verletzung der Pepsin-bildenden Funktion des Magens ist wichtig für das Auftreten einer Reihe von gastroenterologischen Erkrankungen (z. B. Magengeschwür)..

Magenschleim wird durch akzessorische Zellen in der Magenschleimhaut produziert. Glykosaminoglykane und Glykoproteine ​​sind Teil des Magenschleims. Von den Sialinsäuren bietet N-Acetylneuraminsäure die Fähigkeit des Magenschleims, eine wasserunlösliche Viskosebeschichtung der Magenschleimhaut zu bilden. Die Sekretion von Magenschleim erfolgt kontinuierlich. Eine stimulierende Wirkung auf die Schleimproduktion wird durch Reizung der adrenergen und cholinergen Rezeptoren Prostaglandine ausgeübt. Bei der Schleimbildung spielt auch die Stabilität der Lysosomen eine Rolle. Lysosomale Hydrolasen verursachen eine Dehydratisierung von Glykoproteinen.

Magenschleim (zusammen mit Bicarbonaten) ist an der Bildung einer Schleimhautbarriere beteiligt, die einen pH-Gradienten zwischen dem Lumen des Magens und seiner Schleimhaut aufrechterhält und H zurückhält +.

Die Verletzung dieser Barriere infolge einer Abnahme der Synthese von Prostaglandinen in der Magenwand ist einer der Mechanismen der Schädigung der Schleimhaut unter der Wirkung bestimmter Arzneimittel (Aspirin, nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel). Im Gegenteil, synthetische Prostaglandine haben zytoprotektive Eigenschaften, erhöhen die Schleimproduktion und verhindern Magenschäden..

Beim Menschen wird abhängig von der Menge des Magensafts und seinen Qualitätsmerkmalen eine Magenhyper- und -hyposekretion ausgeschieden.

Die Magenhypersekretion ist gekennzeichnet durch:

1) eine Erhöhung der Magensaftmenge sowohl nach dem Essen als auch auf nüchternen Magen;

2) Hyperaciditas und Hyperchlorhydria - eine Zunahme der Gesamtsäure und des Gehalts an freier Salzsäure im Magensaft;

3) eine Erhöhung der Verdauungskapazität von Magensaft.

Verdauungsstörungen im Zusammenhang mit Magenhypersekretion werden durch eine längere Retention des Mageninhalts verursacht (der Pylorus ist geschlossen, da es lange dauert, den sehr sauren Inhalt, der in den Zwölffingerdarm gelangt, zu neutralisieren). Dieser Umstand hat folgende Konsequenzen:

1) wenig Inhalt gelangt in den Darm, was zu einer Abnahme der Darmperistaltik und zur Entwicklung von Verstopfung führt;

2) Die Fermentationsprozesse und die Bildung von Gasen dort werden im Magen verstärkt. Dies verursacht das Auftreten von Aufstoßen und Sodbrennen;

3) die motorische Aktivität des Magens nimmt zu - Hypertonizität und Hyperkinesie seiner glatten Muskeln entwickeln sich.

Die Bildung großer Mengen an aktivem Magensaft ist ein wichtiger Faktor, der zur Bildung von Geschwüren im Magen und Zwölffingerdarm beiträgt..

Die Magenhyposekretion ist gekennzeichnet durch:

1) eine Abnahme der Magensaftmenge auf nüchternen Magen und nach dem Essen;

2) eine Abnahme oder Null-Säure des Magensaftes (Hypo- oder Anaciditas), eine Abnahme des Gehalts oder der Abwesenheit von freier Salzsäure (Hypo- oder Chlorwasserstoff);

3) eine Abnahme der Verdauungsfähigkeit von Magensaft bis zur Achilia (vollständige Beendigung der Bildung von Salzsäure und Enzymen).

Eine Abnahme der Magensekretion führt zu Verdauungsstörungen entlang des gesamten Verdauungskanals. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass bei unzureichender Bildung von Magensaft der Pylorus ständig geöffnet ist und der Mageninhalt schnell in den Zwölffingerdarm gelangt, wo das Medium in Abwesenheit von Salzsäure aus dem Magen ständig alkalisch wird. In diesem Fall wird die Sekretinbildung gehemmt, wodurch die Sekretion von Pankreassaft abnimmt und die Prozesse der Hohlraumverdauung im Darm gestört werden. Unzureichend verdaute Bestandteile der Nahrung reizen die Rezeptoren der Darmschleimhaut, was zu einer Zunahme ihrer Peristaltik führt und Durchfall entsteht. Zusätzlich entwickelt sich in Abwesenheit von Salzsäure im Magen die Mikroflora intensiv. Dies ist mit der Aktivierung der Fäulnis- und Fermentationsprozesse im Magen und dem Auftreten von dyspeptischen Symptomen wie Aufstoßen, beschichteter Zunge usw. verbunden..

2.2. Beeinträchtigte motorische Funktion des Magens

Störungen der motorischen (motorischen) Funktion des Magens werden als Magendyskinesien bezeichnet. Es gibt zwei Arten von Magendyskinesien: hypertensive und hypotonische.

Die hypertensive Variante ist gekennzeichnet durch eine Zunahme des Tons der Magenmuskulatur (Hypertonie) und eine Zunahme ihrer Peristaltik (Hyperkinesie)..

Die hypotonische Variante ist dagegen durch Hypotonie und Hypokinesie gekennzeichnet..

Die Ursachen für Magenbewegungsstörungen vom hypertensiven Typ können sein:

a) einige Ernährungsfaktoren (raues Essen, Alkohol);

b) erhöhte Magensekretion;

c) eine Erhöhung des Tons des Vagusnervs;

d) einige Magen-Darm-Hormone (Motilin).

Hypertonie und Hyperkinesie des Magens führen zu:

1) verlängerte Beibehaltung des Inhalts im Magen, was zu einer Erhöhung der Magensekretion und der Entwicklung von Geschwüren auf der Schleimhaut beiträgt;

2) die Entwicklung einer Antiperistaltik des Magens, die zum Auftreten von dyspeptischen Störungen (Aufstoßen, Übelkeit, Erbrechen) führt..

Eine der Formen der hypertensiven Magendyskinesie ist der Pylorospasmus. Es wird hauptsächlich bei Säuglingen beobachtet, häufiger in den ersten Lebenswochen und -monaten. Pylorospasmus bei Kindern wird durch Funktionsstörungen des neuromuskulären Apparats des Pylorus des Magens verursacht. Es tritt hauptsächlich bei erregbaren Kindern auf, die eine intrauterine Hypoxie erlitten haben, die bei Erstickung geboren wurde und Anzeichen eines Geburtstraumas des Zentralnervensystems aufweist.

Bei Pylorospasmus kommt es zu einer schwachen Entwicklung der Muskeln des Herzteils des Magens und zu einer stärkeren Entwicklung im Bereich des Pylorus. Dies trägt zum Auftreten von Erbrechen und Aufstoßen bei..

Eine Abnahme der motorischen Aktivität des Magens kann folgende Ursachen haben:

a) Ernährungsfaktoren (fetthaltige Lebensmittel);

b) eine Abnahme der Magensekretion (Hypoacid Gastritis);

c) eine Abnahme des Tons des Vagusnervs;

d) die Wirkung von Magen-Darm-Hormonen, die die Magenmotilität unterdrücken (gastroinhibitorisches Peptid, Sekretin usw.);

e) Entfernung des Pylorus des Magens;

f) allgemeine Schwächung des Körpers, Erschöpfung, Gastroptose.

Bei hypotonischen Dyskinesien verkürzt sich die Verweilzeit der Nahrung im Magen, was zu einer Verletzung der Verdauung führt. Die Wirkung von unverdauten Nahrungsbestandteilen auf die Rezeptoren der Darmschleimhaut führt zu einer Zunahme ihrer Peristaltik und ihres Durchfalls.

2.3. Ursachen und pathophysiologische Mechanismen der Ulkuskrankheit

Ulkuskrankheit ist eine chronisch wiederkehrende Krankheit, die durch die Bildung von Geschwüren im Magen und Zwölffingerdarm gekennzeichnet ist..

Die Ätiologie der Ulkuskrankheit ist derzeit nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass die folgenden Risikofaktoren für das Auftreten von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren wichtig sind.

1. Psychoemotionale Überlastung, normalerweise negativer Natur (negative Emotionen, Konfliktsituationen, ein Gefühl ständiger Angst, Überlastung usw.).

3. Erbliche Veranlagung. Die Bedeutung dieses Faktors wird durch die relativ hohe (40-50%) Inzidenz der Krankheit bei Eltern und Angehörigen von Patienten, insbesondere jungen Menschen, bestätigt. Es wurde festgestellt, dass bei Patienten mit einer belasteten Vererbung in der Magenschleimhaut 1,5 bis 2 Mal mehr Belegzellen vorhanden sind als bei gesunden. Anzeichen einer genetischen Veranlagung sind auch 0 (1) Blutgruppen, die häufig bei Patienten mit Ulkuskrankheit α gefunden werden1-Antitrypsin und Fucoglycoproteine.

4. Ungenauigkeit in der Ernährung - Essen von Trockenfutter, unregelmäßige Nahrungsaufnahme, Essen von rauem oder scharfem Essen, schlechtes Kauen, Fast Food, fehlende Zähne, unzureichender Gehalt an Proteinen und Vitaminen in Lebensmitteln.

5. Chronische Gastritis und Duodenitis mit erhöhter sekretorischer Aktivität der Schleimhautdrüsen.

6. Mikrobieller Faktor - Helicobacter pylori.

7. Schlechte Gewohnheiten - Rauchen, Alkohol trinken.

Nach modernen Konzepten wird die Pathogenese der Ulkuskrankheit im Allgemeinen auf ein Ungleichgewicht zwischen den Faktoren der säurepeptischen Aggression des Mageninhalts und den Schutzelementen der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut reduziert. Zu den Schutzfaktoren gehören eine ausreichende Magenschleimproduktion, eine ausreichende Bicarbonatproduktion, eine gute Regeneration der Epithelzellen, eine konservierte Blutversorgung der Schleimhaut, eine normale Produktion und der Gehalt an Prostaglandinen in der Magenwand.

In den letzten Jahren haben Helicobacter pylori-Mikroorganismen eine wichtige Rolle bei der Schwächung der Schutzeigenschaften der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut gespielt. Diese Bakterien produzieren eine Reihe von Enzymen (Urease, Protease, Phospholipase), die die Schutzbarriere der Schleimhaut schädigen, sowie verschiedene Zytotoxine. Am pathogensten sind der V ac A-Stamm, der vakuolisierendes Cytotoxin produziert, was zur Bildung von cytoplasmatischen Vakuolen und zum Tod von Epithelzellen führt, und der Sad A-Stamm, der ein mit Cytotoxin assoziiertes Gen exprimiert. Dieses Gen codiert ein Protein, das eine direkte Schädigung der Schleimhaut aufweist. Helicobacter fördert die Freisetzung von Interleukinen, lysosomalen Enzymen und TNF in der Magenschleimhautα, was zur Entwicklung von Entzündungsprozessen in der Magenschleimhaut führt. Die pathophysiologischen Mechanismen der Entwicklung von Zwölffingerdarmgeschwüren sind in 95% der Fälle mit Helicobacter assoziiert. Die Aussaat der Magenschleimhaut durch Helicobacter geht mit der Entwicklung einer oberflächlichen antralen Gastritis und Duodenitis einher und führt zu einer Erhöhung des Gastrinspiegels, gefolgt von einer Erhöhung der Salzsäuresekretion. Eine überschüssige Menge Salzsäure, die unter Bedingungen eines Pankreas-Bicarbonat-Mangels in das Zwölffingerdarmlumen gelangt, trägt zum Fortschreiten der Zwölffingerdarmentzündung bei und verursacht zusätzlich das Auftreten einer Magenmetaplasie im Zwölffingerdarm (Umstrukturierung des Epithels der Zwölffingerdarmschleimhaut entsprechend dem Magentyp. In Zukunft bildet sich bei ungünstigem Verlauf, insbesondere bei Vorhandensein zusätzlicher ätiologischer Faktoren (erbliche Veranlagung, 0 (1) Blutgruppe, Rauchen, neuropsychiatrischer Stress usw.), ein Ulzerationsdefekt in den Bereichen der metaplastischen Schleimhaut. Der Zusammenhang zwischen dem Auftreten einer Ulkuskrankheit und der Infektion der Magenschleimhaut mit Helicobacter ist jedoch nicht immer offen. Ungefähr 5% der Patienten mit Zwölffingerdarmgeschwüren und 15 bis 20% der Patienten mit Magengeschwüren entwickeln die Krankheit ohne Beteiligung dieser Mikroorganismen.

Gastroduodenale Geschwüre, die nicht mit H. pylori assoziiert sind, umfassen erosive und ulzerative Läsionen, die durch die Aufnahme von Aspirin und anderen nichtsteroidalen entzündungshemmenden, Stressgeschwüren usw. verursacht werden..

3.0. Darmfunktionsstörung

Die Darmfunktion kann durch viele organische Erkrankungen beeinträchtigt werden. In einigen Fällen sind diese Störungen auf eine Störung der Nervenregulation der Motilität des Dünn- und Dickdarms zurückzuführen..

3.1. Verdauungs- und Absorptionsstörungen des Darms

Der Komplex von Störungen, die im Körper infolge einer Verletzung der Verdauungs- und Absorptionsprozesse auftreten, wird als Syndrom der Fehlverdauung und Malabsorption bezeichnet.

Das Maledigestion-Syndrom ist eine Verletzung der Hohlraumverdauung aufgrund einer unzureichenden Aufnahme von Verdauungsenzymen in den Darm, insbesondere bei Pankreas-Hyposekretion.

Dieses Syndrom manifestiert sich:

1) beeinträchtigte Verdauung von Fetten (Mangel an Lipase, Phospholipasen). 60-80% des Fettes werden nicht absorbiert, was über den Kot ausgeschieden wird - Steatorrhoe tritt auf (Fett im Kot);

2) Störungen der Absorption von fettlöslichen Vitaminen - Anzeichen einer Hypovitaminose A, E, K entwickeln sich;

3) gestörte Proteinverdauung (Mangel an Verdauungsproteasen). Bis zu 30-40% des Nahrungsproteins werden nicht absorbiert. Eine große Anzahl von Muskelfasern erscheint im Kot;

4) beeinträchtigte Verdauung von Kohlenhydraten (Mangel an Amylase);

5) Verletzung der Nukleinsäurespaltung (Abwesenheit von Nukleasen).

Das Malabsorptionssyndrom wird als Symptomkomplex bezeichnet, der durch eine beeinträchtigte Absorption von Substanzen im Darm entsteht. Eine intestinale Malabsorption kann durch Störungen verursacht werden, die auf drei Ebenen auftreten:

1) präenterozytäre Störungen. Sie entstehen durch Störungen der Verdauungsprozesse vor der Resorption;

2) enterozytisch. Sie entstehen durch eine Störung der Aktivität von Epithelzellen der Darmschleimhaut;

3) postenterozytisch. Sind das Ergebnis einer Verletzung der Prozesse, die den Fluss absorbierter Substanzen in die innere Umgebung des Körpers (Blut, Lymphe) sicherstellen.

1. Verletzungen der motorischen Funktion des Verdauungskanals.

2. Verletzung der Hohlraumverdauung (Maledigestion-Syndrom). Nach Herkunft können sie gastrogen, pankreatogen, hepatogen, enterogen, dysregulatorisch, iatrogen sein (verbunden mit der Langzeitanwendung von Antibiotika und anderen Medikamenten)..

3. Störungen der parietalen Verdauung. Am häufigsten werden sie durch Störungen der Bildung und des Einbaus von Enzymen in die Plasmamembran von Enterozyten-Mikrovilli verursacht.

Interstinale Fermentopathien sind Erbkrankheiten bei der Synthese von Verdauungsenzymen von Mikrovilli, die die Prozesse der parietalen (Membran-) Verdauung bereitstellen. Unter den intestinalen Fermentopathien sind die Unverträglichkeit gegenüber Disacchariden (Lactose, Saccharose, Trehalose) und der Peptidase-Mangel (Zöliakie) am häufigsten..

Die Ursachen der Malabsorption können die folgenden enterozytischen Störungen sein:

1) eine Abnahme des Absorptionsbereichs (Zustand nach Resektion des Darms, Atrophie der Zotten und Mikrovilli);

2) erbliche und erworbene Störungen der Proteinbildung - Träger von Monosacchariden (Unverträglichkeit gegenüber Glucose, Galactose, Fructose), Aminosäuren (Tryptophan-Malabsorption), Calciumionen (Hypovitaminose D);

3) Funktionsstörung der Ionenpumpen von Enterozyten (der Transport von Monosacchariden und Aminosäuren ist mit der Arbeit von N a-K-Pumpen verbunden);

4) Energiedefizit (Absorption der meisten Substanzen ist ein flüchtiger Prozess);

5) Störung des Zusammenbaus transportierter Komplexe (Chylomikronen, Lipoproteine) in Enterozyten.

Die Ursachen der Malabsorption können die folgenden postenterozytären Störungen sein:

1) Durchblutungsstörungen in der Darmwand können durch Störungen der allgemeinen Hämodynamik im Pfortadersystem und lokale Störungen (Ischämie, venöse Hyperämie, Thrombose, Embolie, Gefäßreaktionen während einer Entzündung) verursacht werden;

2) Störungen der Lymphdrainage. Zusätzlich zu allgemeinen Störungen der Lymphzirkulation können sie mit Verletzungen der Kontraktion der Zotten der Darmwand verbunden sein. Eine solche Reduktion wird normalerweise aufgrund lokaler Reflexe mit einem Abschnitt des submukösen Nervenplexus und unter Beteiligung des Hormons Villikinin durchgeführt.

Störungen der Darmmotilität

Störungen der motorischen (motorischen) Funktion des Darms werden als Darmdyskinesien bezeichnet. Es gibt zwei Arten von Darmdyskinesien: hyperkinetische und hypokinetische. Die erste ist gekennzeichnet durch eine erhöhte Darmperistaltik, Segmentierung und pendelartige Bewegungen, die sich in der Entwicklung von Durchfall (Durchfall) äußert..

Die zweite ist im Gegenteil durch eine Schwächung der motorischen Aktivität des Darms gekennzeichnet, wodurch Verstopfung auftritt..

Die Ursachen für Darmdyskinesien vom hyperkinetischen Typ können sein:

a) eine Erhöhung der Erregbarkeit von Darmrezeptoren für adäquate Reize, die mit der Entwicklung einer Entzündung der Darmschleimhaut (Enteritis, Kolitis) einhergeht;

b) die Wirkung ungewöhnlicher pathologischer Reizstoffe auf die Rezeptoren des Darms - unverdaute Lebensmittel (z. B. mit Achilia), Fäulnis- und Fermentationsprodukte, toxische Substanzen usw.;

c) eine Erhöhung der Erregbarkeit der Zentren des Vagusnervs;

d) eine Zunahme der Bildung bestimmter Magen-Darm-Hormone, die die Darmperistaltik fördern (Motilin).

Die Folgen von Darmdyskinesien vom hyperkinetischen Typ sind: a) Verdauungsstörungen (Verdauung, Absorption); b) Dehydration; c) nicht gasförmige Ausscheidungsazidose (Verlust von Kohlenwasserstoffen).

Darmdyskinesien vom hypokinetischen Typ manifestieren sich in einer Abnahme der Darmperistaltik. was zu Verstopfung führt. Abhängig von den Entwicklungsmechanismen gibt es zwei Arten von Verstopfung: spastische und atonische.

Spastische Verstopfung tritt als Folge einer anhaltenden langfristigen tonischen Kontraktion der glatten Darmmuskulatur (Krampf) auf und kann durch viszero-viszerale Reflexe oder die Einwirkung toxischer Faktoren (z. B. Bleivergiftung) verursacht werden..

Der Grund für die Entwicklung einer atonischen Verstopfung, die mit einer Abnahme der kontraktilen Funktion der glatten Darmmuskulatur verbunden ist, kann sein:

a) schlechte Ernährung, geringer Fasergehalt in verzehrten Lebensmitteln;

b) übermäßige Verdauung von Nahrungsmitteln im Magen (z. B. mit Magenhypersekretion);

c) altersbedingte Veränderungen des Darmrezeptorapparats bei alten Menschen sowie strukturelle Veränderungen der Darmwand bei Fettleibigkeit;

d) Abnahme des Tonus des Vagusnervs;

e) Störungen der intraintestinalen Innervation, beispielsweise bei Morbus Hirschsprunt - das Fehlen von Ganglienzellen des Plexus auerbakov im Sigmoid und Rektum.

Darmdyskinesien vom hypokinetischen Typ führen zu:

1) die Entwicklung einer intestinalen Autointoxikation; 2) das Auftreten von Blähungen; 3) die Bildung von Kotsteinen; 4) In extremen Fällen kann sich eine Darmobstruktion entwickeln.